抗酸化療法の併用はてんかん発生を防ぎ、慢性てんかんを修正します

多くのてんかんは、長時間の発作、外傷性脳損傷、脳卒中などの脳へのs辱に続いて獲得された状態です。反応性酸素種（ROS）の生成と酸化ストレスの誘導は、そのような脳in辱の一般的な後遺症であり、神経の死とてんかんの発生に寄与することが示されています。ここでは、NADPHオキシダーゼ阻害を介したROSの生成と核因子2関連因子2（NRF2）の活性化を介した内因性抗酸化系を介したROSの生成を標的とする併用療法が、in vitro inizure-like-like-like-likeのような過度のROS蓄積、ミトコンドリアの脱分極、ニューロンの死を防ぐことを示しています。アクティビティ。さらに、この併用療法により、てんかんんしんっこ（8週間後には動物の70％が発作がない）に続く動物の40％における自然発作の発症を防ぎ、慢性てんかん動物に投与するとてんかんの重症度を修正しました。

Many epilepsies are acquired conditions following an insult to the brain such as a prolonged seizure, traumatic brain injury or stroke. The generation of reactive oxygen species (ROS) and induction of oxidative stress are common sequelae of such brain insults and have been shown to contribute to neuronal death and the development of epilepsy. Here, we show that combination therapy targeting the generation of ROS through NADPH oxidase inhibition and the endogenous antioxidant system through nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) activation prevents excessive ROS accumulation, mitochondrial depolarisation and neuronal death during in vitro seizure-like activity. Moreover, this combination therapy prevented the development of spontaneous seizures in 40% of animals following status epilepticus (70% of animals were seizure free after 8 weeks) and modified the severity of epilepsy when given to chronic epileptic animals.