招待されたレビュー：加齢に伴う小さな血管疾患のスペクトル：潜在的なオーバーラップとアミロイドおよび非アミロイド血管障害の相互作用

深部穿孔器動脈障害（DPA）および脳のアミロイド血管障害（CAA）は、虚血性脳卒中、胞状骨外傷（ICH）および血管系認知障害（VCI）を引き起こす最も一般的な脳血管疾患（CSVD）です。これまでに主に個別のエンティティと見なされていますが、ここでは、DPAとCAAが類似性を共有し、重複し、相互作用することを提案しているため、「純粋な」DPAまたはCAAは、年齢に関連した小さな容器の病理の連続体に沿って極端になります。血液脳関門（BBB）破壊、内皮損傷、および血管周囲β-アミロイド（Aβ）排水障害は、DPAとCAAを結ぶ特徴的な一般的なメカニズムであることをお勧めします。また、DPAとCAAの複雑な関係の理解を深めるために、新しいバイオマーカー（例：高解像度イメージング）の必要性を提案します。

Deep perforator arteriopathy (DPA) and cerebral amyloid angiopathy (CAA) are the commonest known cerebral small vessel diseases (CSVD), which cause ischaemic stroke, intracebral haemorrhage (ICH) and vascular cognitive impairment (VCI). While thus far mainly considered as separate entities, we here propose that DPA and CAA share similarities, overlap and interact, so that 'pure' DPA or CAA are extremes along a continuum of age-related small vessel pathologies. We suggest blood-brain barrier (BBB) breakdown, endothelial damage and impaired perivascular β-amyloid (Aβ) drainage are hallmark common mechanisms connecting DPA and CAA. We also suggest a need for new biomarkers (e.g. high-resolution imaging) to deepen understanding of the complex relationships between DPA and CAA.