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マクロファージは、炎症反応に関連する糖尿病合併症の重要な側面である可能性があります。この研究では、糖尿病の一般的な側面である高血糖が、炎症性刺激の下で骨髄由来のマクロファージ（BMDMS）をどのように調節するかを調べました。この研究を実施するために、非糖尿病および糖尿病（60 mg/kgアロキサン、i.v。）の雄C57BL/6マウス（CEUA/FCF/USP-488）からのBMDMを正常（5.5 mM）および高グルコース（Hg、25または40 mM）条件下で培養し、リポポリスチャービドの条件または刺激を促進または刺激しませんでした。正常血糖マウスのBMDMSと比較して、糖尿病マウスからのLPS刺激BMDMSは、細胞表面でTLR4発現を減少させ、貪食能力を低下させ、NOおよび乳酸の分泌を減少させ、酸素消費量を増やし、P46 SAPK/JNK、P42 ERK MAPK、PPC-Δ。非糖尿病マウスからのBMDMSを高グルコース条件下で培養し、LPSで刺激すると、TLR4発現が細胞表面で減少し、NOおよびH2O2レベルは低下しました。対照的に、高グルコース条件下で培養された糖尿病性BMDMは、乳酸、PKC-δ、およびP46 SAPK/JNKのリン酸化レベルの増加と減少を示しましたが、LPS刺激後のSAPK/JNKのP46サブユニットのリン酸化を強化しました。高いグルコースレベルは、マクロファージの挙動を修正するように見え、同じLPS刺激の下で糖尿病および健康なBMDMのさまざまな側面に影響を与えます。したがって、高血糖症はグルコースレガシーを残し、マクロファージの基礎定常状態を変えます。
マクロファージは、炎症反応に関連する糖尿病合併症の重要な側面である可能性があります。この研究では、糖尿病の一般的な側面である高血糖が、炎症性刺激の下で骨髄由来のマクロファージ（BMDMS）をどのように調節するかを調べました。この研究を実施するために、非糖尿病および糖尿病（60 mg/kgアロキサン、i.v。）の雄C57BL/6マウス（CEUA/FCF/USP-488）からのBMDMを正常（5.5 mM）および高グルコース（Hg、25または40 mM）条件下で培養し、リポポリスチャービドの条件または刺激を促進または刺激しませんでした。正常血糖マウスのBMDMSと比較して、糖尿病マウスからのLPS刺激BMDMSは、細胞表面でTLR4発現を減少させ、貪食能力を低下させ、NOおよび乳酸の分泌を減少させ、酸素消費量を増やし、P46 SAPK/JNK、P42 ERK MAPK、PPC-Δ。非糖尿病マウスからのBMDMSを高グルコース条件下で培養し、LPSで刺激すると、TLR4発現が細胞表面で減少し、NOおよびH2O2レベルは低下しました。対照的に、高グルコース条件下で培養された糖尿病性BMDMは、乳酸、PKC-δ、およびP46 SAPK/JNKのリン酸化レベルの増加と減少を示しましたが、LPS刺激後のSAPK/JNKのP46サブユニットのリン酸化を強化しました。高いグルコースレベルは、マクロファージの挙動を修正するように見え、同じLPS刺激の下で糖尿病および健康なBMDMのさまざまな側面に影響を与えます。したがって、高血糖症はグルコースレガシーを残し、マクロファージの基礎定常状態を変えます。
Macrophages may be a crucial aspect of diabetic complications associated with the inflammatory response. In this study, we examined how hyperglycaemia, a common aspect of diabetes, modulates bone marrow-derived macrophages (BMDMs) under an inflammatory stimulus. To perform this study, BMDMs from non-diabetic and diabetic (60 mg/kg alloxan, i.v.) male C57BL/6 mice (CEUA/FCF/USP-488) were cultured under normal (5.5 mM) and high glucose (HG, 25 or 40 mM) conditions and stimulated or not stimulated with lipopolysaccharide (LPS, 100 ng/mL). Compared to the BMDMs from the normoglycaemic mice, the LPS-stimulated BMDMs from the diabetic mice presented reduced TLR4 expression on the cell surface, lower phagocytic capacity, and reduced secretion of NO and lactate but greater oxygen consumption and greater phosphorylation of p46 SAPK/JNK, p42 ERK MAPK, pAKT and pPKC-δ. When the BMDMs from the non-diabetic mice were cultured under high-glucose conditions and stimulated with LPS, TLR4 expression was reduced on the cell surface and NO and H2O2 levels were reduced. In contrast, the diabetic BMDMs cultured under high glucose conditions presented increased levels of lactate and reduced phosphorylation of AKT, PKC-δ and p46 SAPK/JNK but enhanced phosphorylation of the p46 subunit of SAPK/JNK after LPS stimulation. High glucose levels appear to modify macrophage behaviour, affecting different aspects of diabetic and healthy BMDMs under the same LPS stimulus. Thus, hyperglycaemia leaves a glucose legacy, altering the basal steady state of macrophages.
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