乳糖不耐症の有病率が高い集団における牛乳と乳製品の受容性

1）ほとんどのヒトは、他の哺乳類と同様に、幼児期後に腸の酵素ラクターゼを徐々に失い、それによって牛乳中の原理糖である乳糖を消化する能力を失います。先史時代のある時点で、遺伝的変異が発生し、ラクターゼ活性が北および中央ヨーロッパの成人集団の大部分で持続しました。2）世界中の珍しい特性である腸乳頭酵素の持続性は、非常に浸透性の常染色体優性特性として継承されています。どちらのタイプの子孫も、一方の親が乳糖モルディオゲスターであり、もう一方の親が乳糖消化器である場合、ほぼ同様に一般的です。3）乳糖誤消毒の発生率は、通常、水中の50 gの乳糖の絶食状態での投与により、成人によって決定されます。これは1 Lの牛乳に相当します。測定は、血液グルコースのその後の上昇または呼吸中の追加の水素の出現のいずれかで作られています。また、ジェジュナムの生検サンプルでラクターゼ活性を直接測定することによって特定されることもあります。子供の場合、テスト用量は重量に応じて減少します。ラクターゼ欠乏症の重症度やその他の要因に応じて、試験用量は腹部膨張、痛み、および下痢を引き起こす可能性があります。4）乳糖誤消化の頻度は、集団によって大きく異なりますが、ヨーロッパの起源を除くほぼすべてで高いです。北米の成人では、乳糖誤消化はネイティブアメリカンの約79％、黒人の75％、ヒスパニックの51％、白人の21％に見られます。アフリカ、アジア、ラテンアメリカの有病率は、研究された人口に応じて15〜100％の範囲です。5）摂取された乳糖が腸乳腺の容量を超えて、直接吸収される単純な糖のグルコースとガラクトースに分割する能力を超えると、大腸に消化されずに通過します。そこでは、コロニック植物相によって発酵され、短鎖脂肪酸と水素ガスが主要製品として含まれています。生成されるガスは腹部膨張を引き起こし、痛みや下痢も発酵産物に起因する可能性があります。6）乳糖消化が不完全な人の間では、乳糖不耐症の認識と症状なしで摂取できる乳糖の量にかなりのばらつきがあります。正の標準的な乳糖試験は、症状のない中程度の量の牛乳と乳製品を消費する個人が能力を摂取する能力の信頼できる予測因子ではありません。通常の状況では、一度に摂取される乳糖の量は、乳糖耐性テストよりもはるかに少ないです（400語で切り捨てられた抽象）

1) Most humans, like other mammals, gradually lose the intestinal enzyme lactase after infancy and with it the ability to digest lactose, the principle sugar in milk. At some point in prehistory, a genetic mutation occurred and lactase activity persisted in a majority of the adult population of Northern and Central Europe. 2) Persistence of intestinal lactase, the uncommon trait worldwide, is inherited as a highly penetrant autosomal-dominant characteristic. Both types of progeny are almost equally common when one parent is a lactose maldigester and the other a lactose digester. 3) The incidence of lactose maldigestion is usually determined in adults by the administration in the fasting state of a 50-g dose of lactose in water, the equivalent of that in 1 L of milk. Measurement is made of either the subsequent rise in blood glucose or the appearance of additional hydrogen in the breath. It is also sometimes identified by measuring lactase activity directly in a biopsy sample from the jejunum. For children the test dose is reduced according to weight. Depending on the severity of the lactase deficiency and other factors, the test dose may result in abdominal distention, pain, and diarrhea. 4) The frequency of lactose maldigestion varies widely among populations but is high in nearly all but those of European origin. In North American adults lactose maldigestion is found in approximately 79% of Native Americans, 75% of blacks, 51% of Hispanics, and 21% of Caucasians. In Africa, Asia, and Latin America prevalence rates range from 15-100% depending on the population studied. 5) Whenever the lactose ingested exceeds the capacity of the intestinal lactase to split it into the simple sugars glucose and galactose, which are absorbed directly, it passes undigested to the large intestine. There it is fermented by the colonic flora, with short-chain fatty acids and hydrogen gas as major products. The gas produced can cause abdominal distention and pain and diarrhea may also result from the fermentation products. 6) Among individuals with incomplete lactose digestion, there is considerable variation in awareness of lactose intolerance and in the quantity of lactose that can be ingested without symptoms. A positive standard lactose test is not a reliable predictor of the ability of an individual to consume moderate amounts of milk and milk products without symptoms. In usual situations the quantity of lactose ingested at any one time is much less than in the lactose-tolerance test.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)