ROS応答性ブレンドナノ粒子：SDTプロセス中のオンデマンドブースト薬物放出を伴うソノケモ療法のカスケード増幅相乗効果

Sonodynamic Therapy（SDT）は、光刺激療法と比較して組織に浸透する深さが大きいだけでなく、相乗的な息子化学療法を達成するために迅速な薬物放出を引き起こすこともあります。ここでは、反応性酸素種（ROS） - 応答性IR780/PTL-ナノ粒子（NP）は、SDT中にパクリタキセル（PTX）放出を促進するためにROS切断可能なチオケタールリンカー（TL）を含む自己組織化によって設計されています。超音波（US）刺激下では、IR780/PTL-NPSは大量のROSを生成します。これは、ヒト神経膠腫（U87）細胞のアポトーシスを誘導するだけでなく、ROSに敏感なTLを分解することによって放出されるPTXも増加させます。U87腫瘍を含むマウスモデルでは、IR780/PTL-NPSは、腫瘍の成長を著しく阻害し、明らかな毒性のない腫瘍組織のアポトーシスを誘導する照射により、制御された方法で標的部位の薬物を放出します。総合すると、IR780/PTL-NPSはソノケモ療法の新しいプラットフォームであり、SDT中の化学療法薬の時点放出を制御できます。

Sonodynamic therapy (SDT) not only has greater tissue-penetrating depth compared to photo-stimulated therapies, but also can also trigger rapid drug release to achieve synergistic sonochemotherapy. Here, reactive oxygen species (ROS)-responsive IR780/PTL- nanoparticles (NPs) are designed by self-assembly, which contain ROS-cleavable thioketal linkers (TL) to promote paclitaxel (PTX) release during SDT. Under ultrasound (US) stimulation, IR780/PTL-NPs produce high amounts of ROS, which not only induces apoptosis in human glioma (U87) cells but also boosts PTX released by decomposing the ROS-sensitive TL. In the U87 tumor-bearing mouse model, the IR780/PTL-NPs releases the drug at the target sites in a controlled manner upon US irradiation, which significantly inhibits tumor growth and induces apoptosis in the tumor tissues with no obvious toxicity. Taken together, the IR780/PTL-NPs are a novel platform for sonochemotherapy, and can control the spatio-temporal release of chemotherapeutic drugs during SDT.