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腸内微生物叢は、免疫応答を含むいくつかの生物学的機能に影響を与えます。炎症性腸疾患は、ザクロ、クルミ、エラギタンニンやエラギン酸などのポリフェノール化合物を含むベリーなどのいくつかの食事性天然植物製品の消費に有利に影響されます。腸内微生物叢はエラギン酸を代謝し、生物活性ウロリシンA、B、C、およびD.尿石A（UA）の形成を引き起こし、最も活発で効果的な腸の代謝物であり、強力な抗炎症性および抗酸化剤として作用します。ただし、腸の代謝産物UAが免疫細胞の機能に影響するかどうかは不完全に理解されたままです。T細胞の増殖は、STIM1/STIM2によるOrai1の刺激に起因する貯蔵操作Ca2+エントリ（SOCE）によって刺激されます。ここでは、UA（10μM、3日）のマウスCD4+ T細胞のCD4+ T細胞のSOCEを有意に鈍化し、Orai1およびStim1/2転写レベルの有意なダウンレギュレーションとタンパク質の存在量に類似した効果を有意に鈍化したことをここで示しています。UA治療は、線量依存的にCD4+ T細胞のmiR-10a-5pの存在量をさらに増加させました。miR-10a-5pの過剰発現は、CD4+ T細胞のSOCEと同様に、STIM1/2およびOrai1 mRNAおよびタンパク質レベルを有意に減少させました。UAはさらにCD4+ T細胞の増殖を減少させました。したがって、腸内細菌代謝産物UAは、miR-10a-5pレベルを増加させ、それによりOrai1/Stim1/Stim2発現、貯蔵操作Ca2+侵入、およびマウスCD4+ T細胞の増殖をダウンレギュレートします。
腸内微生物叢は、免疫応答を含むいくつかの生物学的機能に影響を与えます。炎症性腸疾患は、ザクロ、クルミ、エラギタンニンやエラギン酸などのポリフェノール化合物を含むベリーなどのいくつかの食事性天然植物製品の消費に有利に影響されます。腸内微生物叢はエラギン酸を代謝し、生物活性ウロリシンA、B、C、およびD.尿石A（UA）の形成を引き起こし、最も活発で効果的な腸の代謝物であり、強力な抗炎症性および抗酸化剤として作用します。ただし、腸の代謝産物UAが免疫細胞の機能に影響するかどうかは不完全に理解されたままです。T細胞の増殖は、STIM1/STIM2によるOrai1の刺激に起因する貯蔵操作Ca2+エントリ（SOCE）によって刺激されます。ここでは、UA（10μM、3日）のマウスCD4+ T細胞のCD4+ T細胞のSOCEを有意に鈍化し、Orai1およびStim1/2転写レベルの有意なダウンレギュレーションとタンパク質の存在量に類似した効果を有意に鈍化したことをここで示しています。UA治療は、線量依存的にCD4+ T細胞のmiR-10a-5pの存在量をさらに増加させました。miR-10a-5pの過剰発現は、CD4+ T細胞のSOCEと同様に、STIM1/2およびOrai1 mRNAおよびタンパク質レベルを有意に減少させました。UAはさらにCD4+ T細胞の増殖を減少させました。したがって、腸内細菌代謝産物UAは、miR-10a-5pレベルを増加させ、それによりOrai1/Stim1/Stim2発現、貯蔵操作Ca2+侵入、およびマウスCD4+ T細胞の増殖をダウンレギュレートします。
The gut microbiota influences several biological functions including immune responses. Inflammatory bowel disease is favorably influenced by consumption of several dietary natural plant products such as pomegranate, walnuts, and berries containing polyphenolic compounds such as ellagitannins and ellagic acid. The gut microbiota metabolizes ellagic acid resulting in the formation of bioactive urolithins A, B, C, and D. Urolithin A (UA) is the most active and effective gut metabolite and acts as a potent anti-inflammatory and anti-oxidant agent. However, whether gut metabolite UA affects the function of immune cells remains incompletely understood. T cell proliferation is stimulated by store operated Ca2+ entry (SOCE) resulting from stimulation of Orai1 by STIM1/STIM2. We show here that treatment of murine CD4+ T cells with UA (10 μM, 3 days) significantly blunted SOCE in CD4+ T cells, an effect paralleled by significant downregulation of Orai1 and STIM1/2 transcript levels and protein abundance. UA treatment further increased miR-10a-5p abundance in CD4+ T cells in a dose dependent fashion. Overexpression of miR-10a-5p significantly decreased STIM1/2 and Orai1 mRNA and protein levels as well as SOCE in CD4+ T cells. UA further decreased CD4+ T cell proliferation. Thus, the gut bacterial metabolite UA increases miR-10a-5p levels thereby downregulating Orai1/STIM1/STIM2 expression, store operated Ca2+ entry, and proliferation of murine CD4+ T cells.
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