心肥大の性差

心肥大は、異常な生理学的および病理学的刺激に対する適応反応であり、それぞれ圧力過負荷または体積過負荷によって誘導される同心および偏心肥大に分類できます。生理学的および病理学的シナリオの両方で、女性は一般に、男性のカウンターパートと比較して、より好ましい形の肥大を示します。しかし、一度確立されると、心肥大は女性の心不全のより強い危険因子です。閉経前の女性は、男性と比較して心肥大からよりよく保護されていますが、この保護は閉経後に廃止され、エストロゲン補充療法後に部分的に回復します。エストロゲンは、肥大症のシグナル伝達経路に対抗することにより保護を及ぼしますが、アンドロゲンは主に心肥大に反対の役割を果たします。ここで、心肥大における性的二形性の理解の進歩を要約し、性ホルモンとその複雑な分子ネットワークの調節的役割における最近のブレークスルーを強調して、病理学的肥大のジェンダー指向の治療効果を明らかにします。

Cardiac hypertrophy is an adaptive response to abnormal physiological and pathological stimuli, which can be classified into concentric and eccentric hypertrophy, induced by pressure overload or volume overload, respectively. In both physiological and pathological scenarios, females generally show a more favorable form of hypertrophy compared with their male counterparts. However once established, cardiac hypertrophy is a stronger risk factor for heart failure in females. Pre-menopausal women are better protected against cardiac hypertrophy compared with men, but this protection is abolished following menopause and is partially restored after estrogen replacement therapy. Estrogen exerts its protection by counteracting pro-hypertrophy signaling pathways, whereas androgen mostly plays an opposite role in cardiac hypertrophy. We here summarize the progress in the understanding of sexual dimorphisms in cardiac hypertrophy and highlight recent breakthroughs in the regulatory role of sex hormones and their intricate molecular networks, in order to shed light on gender-oriented therapeutic efficacy for pathological hypertrophy.