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UV誘発性皮膚の損傷は、ROSの過剰生産と、TIMP（神経幹細胞の組織阻害剤（NSC））によって阻害されるマトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）の過剰発現に関与しています。これらのタンパク質は、TIMPタンパク質の活性化を介した皮膚再生に関連している可能性がありますが、NSCとその分泌タンパク質TIMP-1およびTIMP-2を使用した皮膚フォトダメージの治療に関する報告はありませんでした。ここでは、SKH-1マウスの線維芽細胞におけるUVB照射損傷の阻害のためのNSCとそのTIMPタンパク質の光保護的役割を調査しました。SKH-1毛のないマウスは、通常、治療、対照群の3つのグループ（n = 4）に分けられました。後者の2つのグループは、12週間、UVB照射に背側にさらされました。UVB照射、NSC-CMおよびその分泌因子TIMP-1およびTIMP-2による治療は、ROS産生によるMMP発現と活性の増加と、UVBのNF-κB経路のその後の活性化によってトリガーされる光層を著しく改善しました。 - 照射された線維芽細胞と治療マウス群。さらに、照射後の治療群のマウスへのNSC-CMの局所適用は、DNA修復酵素Rad50の活性化により、DNA損傷マーカーであるγ-H2AXの発現を明確に阻害しました。これらの結果は、NSC-CMまたはTIMPSタンパク質が、in vitroおよびin vivo系でのUVB照射によって誘発される皮膚の光損傷を改善できることを示しています。
UV誘発性皮膚の損傷は、ROSの過剰生産と、TIMP（神経幹細胞の組織阻害剤（NSC））によって阻害されるマトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）の過剰発現に関与しています。これらのタンパク質は、TIMPタンパク質の活性化を介した皮膚再生に関連している可能性がありますが、NSCとその分泌タンパク質TIMP-1およびTIMP-2を使用した皮膚フォトダメージの治療に関する報告はありませんでした。ここでは、SKH-1マウスの線維芽細胞におけるUVB照射損傷の阻害のためのNSCとそのTIMPタンパク質の光保護的役割を調査しました。SKH-1毛のないマウスは、通常、治療、対照群の3つのグループ（n = 4）に分けられました。後者の2つのグループは、12週間、UVB照射に背側にさらされました。UVB照射、NSC-CMおよびその分泌因子TIMP-1およびTIMP-2による治療は、ROS産生によるMMP発現と活性の増加と、UVBのNF-κB経路のその後の活性化によってトリガーされる光層を著しく改善しました。 - 照射された線維芽細胞と治療マウス群。さらに、照射後の治療群のマウスへのNSC-CMの局所適用は、DNA修復酵素Rad50の活性化により、DNA損傷マーカーであるγ-H2AXの発現を明確に阻害しました。これらの結果は、NSC-CMまたはTIMPSタンパク質が、in vitroおよびin vivo系でのUVB照射によって誘発される皮膚の光損傷を改善できることを示しています。
UV-induced skin damage is involved in ROS overproduction and the overexpression of matrix metalloproteinases (MMPs), which are inhibited by TIMPs (tissue inhibitor of neural stem cells (NSCs)). These proteins may be associated with skin regeneration through the activation of TIMP proteins, but there have been no reports of treatment of skin photodamage using NSCs and their secreted proteins TIMP-1 and TIMP-2. Here we investigated the photoprotective role of NSCs and their TIMP proteins for the inhibition of UVB-irradiation damage in fibroblasts in SKH-1 mice. SKH-1 hairless mice were divided into three groups (n = 4 per group): normal, treatment, and control groups. The latter two groups were dorsally exposed to UVB irradiation for 12 weeks. After UVB irradiation, treatments with NSC-CM and its secreted factors TIMP-1 and TIMP-2, markedly ameliorated the photodamage triggered by the increase in MMP expression and activity through ROS production, and the subsequent activation of the NF-κB pathway in UVB-irradiated fibroblasts and the treatment mouse group. In addition, the topical application of NSC-CM to mice in the treatment group after irradiation clearly inhibited the expression of γ-H2AX, a DNA damage marker, through the activation of the DNA repair enzyme Rad50. These results demonstrate that NSC-CM or TIMPs proteins can ameliorate skin photodamage induced by UVB-irradiation in in vitro and in vivo systems.
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