副腎皮質皮質ホルモンと環状アデノシン一リン酸は、サメの生物発光の制御に関与しています

EtmopteridaeおよびDalatiidaeの中で、発光種はホルモン制御を使用して生物発光を調節します。メラトニン（MT）は光発光を引き起こし、逆に、アルファメラノサイト刺激ホルモン（α-MSH）は進行中の発光を積極的に減少させます。プロラクチン（PRL）は差別的に作用し、エトモプテリダエでの光放出を引き起こし、ダラチディ科で阻害します。興味深いことに、これらのホルモンは、脊椎動物の皮膚色素運動の調節因子としても知られています。皮膚色素沈着調節因子のメンバーでもある、もう1つのホルモン、副腎皮質皮質ホルモン（ACTH）は、光発光で薬理学的にテストされています。結果は、ACTHが両方の家族の発光を阻害することを示しています。さらに、MTおよびα-MSH/ACTH受容体はGタンパク質結合受容体（GPCR）ファミリーのメンバーであるため、特定のcAMPアッセイを介したフォトフォアレベルのホルモン治療の効果を調査しました。我々の結果は、サメの光放出の制御におけるACTHとcAMPの関与を強調し、皮膚色素の移動と発光制御の間の機能的類似性を示唆しています。後者は、光臓器関連の虹彩様構造細胞の色素運動によって媒介されます。

Among Etmopteridae and Dalatiidae, luminous species use hormonal control to regulate bioluminescence. Melatonin (MT) triggers light emission and, conversely, alpha melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) actively reduces ongoing luminescence. Prolactin (PRL) acts differentially, triggering light emission in Etmopteridae and inhibiting it in Dalatiidae. Interestingly, these hormones are also known as regulators of skin pigment movements in vertebrates. One other hormone, the adrenocorticotropic hormone (ACTH), also members of the skin pigmentation regulators, is here pharmacologically tested on the light emission. Results show that ACTH inhibits luminescence in both families. Moreover, as MT and α-MSH/ACTH receptors are members of the G-protein coupled receptor (GPCR) family, we investigated the effect of hormonal treatments on the cAMP level of photophores through specific cAMP assays. Our results highlight the involvement of ACTH and cAMP in the control of light emission in sharks and suggest a functional similarity between skin pigment migration and luminescence control, this latter being mediated by pigment movements in the light organ-associated iris-like structure cells.