チオレドキシンインタラクションタンパク質（TXNIP）は、1α、25-ジヒドロキシビタミンD3で処理した子宮内膜がん細胞におけるチオレドキシン依存性抗酸化メカニズムを媒介します。

バックグラウンド/AIM：子宮内膜がんにおける抗酸化剤関連因子のビタミンD3誘導変調のメカニズムを決定するために、ビタミンD3材料と方法にさらされたヒト子宮内膜がん細胞のアポトーシスにおけるアポトーシスにおける役割を調査しました。活性化されたビタミンD3活性酸素種（ROS）レベルを使用して処理した後、フローサイトメトリーを使用して測定したと推定されました。VDR、TRX、TXNIP、およびアポトーシス関連タンパク質のレベルを、ヒト組織のウエスタンブロッティングと免疫細胞化学を使用して調査しました。 結果：D3による治療は、ROS濃度の増加によりアポトーシス細胞死と細胞周期停止を誘発しました。ビタミンD3は、ヒト子宮内膜がん細胞の増殖を阻害しました。TXNIP発現の増加により、子宮内膜がん細胞の細胞内ROS濃度を調節しました。 結論：TXNIPを介した抗酸化調節は、ヒト子宮内膜がんの重要な細胞死メカニズムであり、ビタミンD3による誘導を介して発生します。

BACKGROUND/AIM: To determine the mechanism of vitamin D3-induced modulation of antioxidant-related factors in endometrial cancer, we investigated their role in apoptosis of human endometrial cancer cells exposed to vitamin D3 Materials and Methods: The survival rate of human endometrial cancer cells was estimated after treatment with activated vitamin D3 Reactive oxygen species (ROS) levels were measured using flow cytometry. The levels of VDR, Trx, TXNIP and apoptosis-related proteins were investigated using western blotting and immunocytochemistry in human tissues. RESULTS: Treatment with D3 induced apoptotic cell death and cell-cycle arrest by increasing ROS concentration. Vitamin D3 inhibited proliferation of human endometrial cancer cells. It regulated intracellular ROS concentration in endometrial cancer cells via increased TXNIP expression. CONCLUSION: Antioxidant regulation via TXNIP is an important cell death mechanism in human endometrial cancer, and occurs via induction by vitamin D3.