ケルセチンは、STAT3とIL-6の間の正のフィードバックループを中断し、オートファジーを促進し、ROSを減らし、EBV駆動型B細胞不死化を防止します

発癌性ガンマヘルペスウイルスエプスタインバーウイルス（EBV）は、ウイルス腫瘍形成を促進する分子メカニズムを探索する機会を与えるモデルであるリンパ芽球細胞株（LCL）にin vitro Bリンパ球を不滅にします。この研究では、EBV駆動型B細胞の不滅の防止において、抗酸化剤、抗炎症性、および抗がん特性を示す広く分布したフラボノイドであるケルセチンの可能性に対処しました。得られた結果は、ケルセチンが、EBV感染によって誘導されたシグナルトランスデューサーと転写3（STAT3）の活性化因子のテクティベーションを阻害し、インターロイキン-6（IL-6）や不滅に不可欠であることが知られている反応性酸化種（ROS）などの分子の減少を阻害したことを示しています。プロセス。さらに、ケルセチンがオートファジーを促進し、節全体/p62（SQSTM1/P62）の蓄積に対抗し、最終的にB細胞不死化の予防につながることがわかりました。これらの発見は、特にその安定性が改善された場合、ケルセチンがEBV駆動のリンパ腫性に対抗するために使用される可能性があることを示唆しています。

The oncogenic gammaherpesvirus Epstein-Barr virus (EBV) immortalizes in vitro B lymphocytes into lymphoblastoid cell lines (LCLs), a model that gives the opportunity to explore the molecular mechanisms driving viral tumorigenesis. In this study, we addressed the potential of quercetin, a widely distributed flavonoid displaying antioxidant, anti-inflammatory, and anti-cancer properties, in preventing EBV-driven B cell immortalization. The results obtained indicated that quercetin inhibited thectivation of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) induced by EBV infection and reduced molecules such as interleukin-6 (IL-6) and reactive oxidative species (ROS) known to be essential for the immortalization process. Moreover, we found that quercetin promoted autophagy and counteracted the accumulation of sequestosome1/p62 (SQSTM1/p62), ultimately leading to the prevention of B cell immortalization. These findings suggest that quercetin may have the potential to be used to counteract EBV-driven lymphomagenesis, especially if its stability is improved.