カルシニューリン阻害剤と好中球減少症：シクロスポリンはタクロリムスよりも優れていますか？

バックグラウンド腎移植レシピエントは、多数の原因から好中球減少症を発症するリスクがあります。原因はしばしば多因子であり、最も一般的な原因/in辱の逆転は不十分な場合があります。症例報告我々は、タクロリムス（TAC）からシクロスポリン（CSA）に切り替えた後に分解された、移植後（PTX）好中球減少症の長期コースを開発した腎移植レシピエントの症例を提示します。結論は、マイコフェノール酸（MPA）、バルガンシクロビル、スルファメトキサゾール - トリメトプリム（SMZ-TMP）などの潜在的な骨髄抑制剤の中止にもかかわらず、持続的な好中球減少症を伴う移植レシピエントを移植し、グラニューロサイトコロニー刺激因子（G-SF）の導入と導入します。代替診断は、TACからCSAに変更することで恩恵を受ける可能性があります。

BACKGROUND Renal Transplant recipients are at risk for developing neutropenia from a multitude of causes. The cause is often multifactorial, and reversal of the most common causes/insults is sometimes insufficient. CASE REPORT We present the case of a renal transplant recipient who developed a prolonged course of post-transplant (PTx) neutropenia that resolved after switching from tacrolimus (tac) to cyclosporine (CsA). CONCLUSIONS Transplant recipients with persistent neutropenia, sometimes despite discontinuation of potential myelosuppressive agents like mycophenolic acid (MPA), valganciclovir, and sulfamethoxazole-trimethoprim (SMZ-TMP), and with introduction of granulocyte colony-stimulating factor (G-SF), and ruling out alternative diagnoses, may benefit from changing from tac to CsA.