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コエンザイムQ10（COQ10）は、ミトコンドリアの電子輸送鎖の成分であり、強力な抗酸化剤と見なされています。この研究では、肝虚血再灌流（IR）損傷に対するCOQ10の肝保護効果に関与する機械的洞察に焦点を当てました。我々の結果は、COQ10が肝機能障害とIR損傷によって引き起こされる酸化ストレスを大幅に改善したことを明らかにしました。興味深いことに、IRの施行されたラットと比較して、COQ10はBAX遺伝子とPUMA遺伝子の両方の顕著なダウンレギュレーションによりアポトーシスを阻害しましたが、Bcl-2遺伝子のレベルは有意に増加しました。さらに、COQ10は、GSK-3βとβ-カテニンの両方の発現を阻害しながら、PI3K、Akt、およびMTORタンパク質発現を上方制御しました。さらに、COQ10は、顕著な活性化NRF-2タンパク質を介して、SIRT-1とFOXO-3遺伝子の両方のアップレギュレーションを介して酸化剤/抗酸化物質のバランスを回復しました。さらに、COQ10は、NF-κB-P65のダウンレギュレーションを通じて炎症反応を強く阻害し、その後の循環炎症性サイトカインを変調してJAK1とSTAT-3タンパク質の両方のタンパク質発現を減少させました。さらに、組織病理学的分析により、Coq10はIR損傷によって誘発される組織病理学的損傷を著しく改善することが示されました。まとめると、我々の結果は、Coq10がアポトーシス、酸化ストレス、炎症、およびそれらの閉じた関連経路の阻害を介して肝臓IR損傷に対する肝保護を提供することを示唆し、証明しました。
コエンザイムQ10（COQ10）は、ミトコンドリアの電子輸送鎖の成分であり、強力な抗酸化剤と見なされています。この研究では、肝虚血再灌流（IR）損傷に対するCOQ10の肝保護効果に関与する機械的洞察に焦点を当てました。我々の結果は、COQ10が肝機能障害とIR損傷によって引き起こされる酸化ストレスを大幅に改善したことを明らかにしました。興味深いことに、IRの施行されたラットと比較して、COQ10はBAX遺伝子とPUMA遺伝子の両方の顕著なダウンレギュレーションによりアポトーシスを阻害しましたが、Bcl-2遺伝子のレベルは有意に増加しました。さらに、COQ10は、GSK-3βとβ-カテニンの両方の発現を阻害しながら、PI3K、Akt、およびMTORタンパク質発現を上方制御しました。さらに、COQ10は、顕著な活性化NRF-2タンパク質を介して、SIRT-1とFOXO-3遺伝子の両方のアップレギュレーションを介して酸化剤/抗酸化物質のバランスを回復しました。さらに、COQ10は、NF-κB-P65のダウンレギュレーションを通じて炎症反応を強く阻害し、その後の循環炎症性サイトカインを変調してJAK1とSTAT-3タンパク質の両方のタンパク質発現を減少させました。さらに、組織病理学的分析により、Coq10はIR損傷によって誘発される組織病理学的損傷を著しく改善することが示されました。まとめると、我々の結果は、Coq10がアポトーシス、酸化ストレス、炎症、およびそれらの閉じた関連経路の阻害を介して肝臓IR損傷に対する肝保護を提供することを示唆し、証明しました。
Coenzyme Q10 (CoQ10) is a component of the mitochondrial electron transport chain and regarded as a strong anti-oxidant agent. In this study, we focused on the mechanistic insights involved in the hepato-protective effects of CoQ10 against hepatic ischemia reperfusion (IR) injury. Our results revealed that CoQ10 significantly improved hepatic dysfunctions and oxidative stress caused by IR injury. Interestingly, as compared to IR subjected rat, CoQ10 inhibited apoptosis by marked down-regulation of both Bax and PUMA genes while the level of Bcl-2 gene was significantly increased. Moreover, CoQ10 up-regulated PI3K, Akt and mTOR protein expressions while it inhibited the expression of both GSK-3β and β-catenin. Additionally, CoQ10 restored oxidant/antioxidant balance via marked activated Nrf-2 protein as well as up-regulation of both Sirt-1 and FOXO-3 genes. Moreover, CoQ10 strongly inhibited inflammatory response through down-regulation of NF-κB-p65 and decrease both JAK1 and STAT-3 protein expressions with a subsequent modulating circulating inflammatory cytokines. Furthermore, histopathological analysis showed that CoQ10 remarkably ameliorated the histopathological damage induced by IR injury. Taken together, our results suggested and proved that CoQ10 provided a hepato-protection against hepatic IR injury via inhibition of apoptosis, oxidative stress, inflammation and their closed related pathways.
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