著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
成長する証拠は、脳卒中から回復した患者が高いストレスと排出されないストレスを経験することを示しています。慢性拘束ストレス（CRS）は、実験的局所皮質虚血モデルで神経障害を悪化させることがわかっています。しかし、脳内出血（ICH）に対するCRSの効果とメカニズムを報告する研究はありませんでした。この研究は、マウスICHモデルに対するCRSの効果を評価することを目的としています。成体雄C57BLマウスは、コラゲナーゼIV（ICHを誘導するため）または生理食塩水（偽）の左線条体に注入しました。ICH後、動物に21日間CRSプロトコルの適用を強調しました。我々の結果は、CRSが神経障害（ガルシアテスト、コーナーターンテスト、ワイヤーグリップテスト）と同側の脳萎縮とICH後の体重増加の減少を大幅に悪化させたことを示しました。免疫蛍光染色は、CRSがニューロン、星状細胞、血管内皮細胞および周皮細胞に有意な抑制効果を発揮し、ICH後に過度に活性化されたミクログリアが発生したことを示しました。上記のすべての主要な細胞成分は、ICH後の視動脈間血管領域の神経血管単位（NVU）リモデリングに関与しています。ウエスタンブロットの結果は、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-9およびZonula Occludens-1、Occludin、およびClaudin-5を含むタイト接合部（TJ）タンパク質がICH後に増加したことを示しましたが、MMP-9タンパク質はさらに上方制御およびTJ関連タンパク質が増加しました。CRSによってダウンレギュレートされました。さらに、小胞体ストレスとアポトーシスのICH誘発性活性化は、CRSによってさらに強化されました。CRSは、TJタンパク質の分解とMMP-9の過度の活性化と過度の活性化と、小胞体網状体ストレス - アポトーシスの過度の活性化に関連する可能性のあるICH後の神経障害を悪化させ、ペリ女性性NVUの改造を混乱させます。ICH後の回復段階のNVUのうち、ICHから回復した患者の慢性ストレスレベルを監視することが将来考慮に値する可能性があることを示唆しています。
成長する証拠は、脳卒中から回復した患者が高いストレスと排出されないストレスを経験することを示しています。慢性拘束ストレス（CRS）は、実験的局所皮質虚血モデルで神経障害を悪化させることがわかっています。しかし、脳内出血（ICH）に対するCRSの効果とメカニズムを報告する研究はありませんでした。この研究は、マウスICHモデルに対するCRSの効果を評価することを目的としています。成体雄C57BLマウスは、コラゲナーゼIV（ICHを誘導するため）または生理食塩水（偽）の左線条体に注入しました。ICH後、動物に21日間CRSプロトコルの適用を強調しました。我々の結果は、CRSが神経障害（ガルシアテスト、コーナーターンテスト、ワイヤーグリップテスト）と同側の脳萎縮とICH後の体重増加の減少を大幅に悪化させたことを示しました。免疫蛍光染色は、CRSがニューロン、星状細胞、血管内皮細胞および周皮細胞に有意な抑制効果を発揮し、ICH後に過度に活性化されたミクログリアが発生したことを示しました。上記のすべての主要な細胞成分は、ICH後の視動脈間血管領域の神経血管単位（NVU）リモデリングに関与しています。ウエスタンブロットの結果は、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-9およびZonula Occludens-1、Occludin、およびClaudin-5を含むタイト接合部（TJ）タンパク質がICH後に増加したことを示しましたが、MMP-9タンパク質はさらに上方制御およびTJ関連タンパク質が増加しました。CRSによってダウンレギュレートされました。さらに、小胞体ストレスとアポトーシスのICH誘発性活性化は、CRSによってさらに強化されました。CRSは、TJタンパク質の分解とMMP-9の過度の活性化と過度の活性化と、小胞体網状体ストレス - アポトーシスの過度の活性化に関連する可能性のあるICH後の神経障害を悪化させ、ペリ女性性NVUの改造を混乱させます。ICH後の回復段階のNVUのうち、ICHから回復した患者の慢性ストレスレベルを監視することが将来考慮に値する可能性があることを示唆しています。
Growing evidences have shown that patients recovering from stroke experience high and unremitting stress. Chronic restraint stress (CRS) has been found to exacerbate neurological impairments in an experimental focal cortical ischemia model. However, there have been no studies reporting the effect and mechanism of CRS on intracerebral hemorrhage (ICH). This study aimed to evaluate the effect of CRS on a mouse ICH model. Adult male C57BL mice were subjected to infusion of collagenase IV (to induce ICH) or saline (for sham) into the left striatum. After ICH, animals were stressed with application of CRS protocol for 21 days. Our results showed that CRS significantly exacerbated neurological deficits (Garcia test, corner turn test, and wire grip test) and the ipsilateral brain atrophy and reduced body weight gain after ICH. Immunofluorescence staining indicated that CRS exerted significant suppressive effects on neuron, astrocyte, vascular endothelial cell and pericyte and excessively activated microglia post ICH. All of the key cellular components mentioned above are involved in the neurovascular unit (NVU) remodeling in the peri-hemorrhagic region after ICH. Western blot results showed that matrix metalloproteinase (MMP)-9 and tight junction (TJ) proteins including zonula occludens-1, occludin and claudin-5 were increased after ICH, but MMP-9 protein was further up-regulated and TJ-related proteins were down-regulated by CRS. In addition, ICH-induced activation of endoplasmic reticulum stress and apoptosis were further strengthened by CRS. Collectively, CRS exacerbates neurological deficits and disrupts the remodeling of the peri-hemorrhagic NVU after ICH, which may be associated with TJ proteins degradation and excessive activation of MMP-9 and endoplasmic reticulum stress-apoptosis.LAY SUMMARYCRS exacerbates neurological deficits and disrupts the remodeling of the NVU in the recovery stage after ICH, which suggest that monitoring chronic stress levels in patients recovering from ICH may merit consideration in the future.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。