呼吸核における髄質星状細胞集団の特性評価とてんかんの突然の予期しない死の変化

発作中の呼吸の中心的な失敗は、てんかん（SUDEP）で突然予期しない死亡の可能なメカニズムの1つです。神経障害研究は、Sudepの髄質の体積損失を示しており、死後研究では、髄質呼吸核群の神経調節神経ペプチド性およびモノアミン作動性ニューロンの減少が示されています。髄質で同定された特殊なグリア細胞は、前botzinger複合体のペースメーカー特性を持つ星状細胞や、PCO2の増加に敏感で、呼吸ニューロンの増加に敏感で、副血管および血管周囲の星状細胞の集団を含む正常な呼吸器の調節に不可欠であると考えられています。私たちの目的は、コントロールと比較して、SUDEP症例の髄質星状細胞のニッチを探索することでした。Sudep（20）、てんかん対照（10）、および非てんかん対照（18）の3つのグループからの48の脳幹で、髄質を通る切片は、GFAP、ビメンタンおよび機能マーカー、星状細胞ギャップ接合タンパクコネキシン43（CX43）およびアデノシネニン症についてラベル付けされました。A1受容体（A1R）。ベントロ - 横髄質（VLM;前bötzinger複合体の場合）、ラフの中央値（MR）および外側髄質下層（MSPL）を含む領域は、グリア細胞集団の画像解析を使用して定量化され、グループ間で比較されました。調査結果には、VLMの形態学的および地域的に異なるビメンチン/CX34陽性グリア細胞、およびニューロンに近接してMRが含まれていました。対照群と比較して、VLMおよびMSPLおよびMRのMRのMRでのビメンチン陽性GLIAおよびMRのMRのCx43 Gliaの減少に注目しました（P <0.05-0.005）。さらに、MSPL領域のビメンチン、CX43およびA1R陽性グリア細胞を特定しました。結論として、変化した髄質グリア細胞集団は、呼吸制御能力の障害とSudepに対する脆弱性に寄与し、さらなる調査を保証する可能性があります。

Central failure of respiration during a seizure is one possible mechanism for sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Neuroimaging studies indicate volume loss in the medulla in SUDEP and a post mortem study has shown reduction in neuromodulatory neuropeptidergic and monoaminergic neurones in medullary respiratory nuclear groups. Specialised glial cells identified in the medulla are considered essential for normal respiratory regulation including astrocytes with pacemaker properties in the pre-Botzinger complex and populations of subpial and perivascular astrocytes, sensitive to increased pCO2, that excite respiratory neurones. Our aim was to explore niches of medullary astrocytes in SUDEP cases compared to controls. In 48 brainstems from three groups, SUDEP (20), epilepsy controls (10) and non-epilepsy controls (18), sections through the medulla were labelled for GFAP, vimentin and functional markers, astrocytic gap junction protein connexin43 (Cx43) and adenosine A1 receptor (A1R). Regions including the ventro-lateral medulla (VLM; for the pre-Bötzinger complex), Median Raphe (MR) and lateral medullary subpial layer (MSPL) were quantified using image analysis for glial cell populations and compared between groups. Findings included morphologically and regionally distinct vimentin/Cx34-positive glial cells in the VLM and MR in close proximity to neurones. We noted a reduction of vimentin-positive glia in the VLM and MSPL and Cx43 glia in the MR in SUDEP cases compared to control groups (p < 0.05-0.005). In addition, we identified vimentin, Cx43 and A1R positive glial cells in the MSPL region which likely correspond to chemosensory glia identified experimentally. In conclusion, altered medullary glial cell populations could contribute to impaired respiratory regulatory capacity and vulnerability to SUDEP and warrant further investigation.