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目的：抗精神病薬はしばしば過度の体重増加を誘発します。既知の肥満リスク遺伝子に関連する遺伝的変異を持つ個人は、過剰な抗精神病薬誘発体重増加（AIWG）のリスクが高いと仮定しました。この仮説は、介入有効性（CATIE）試験データセットの臨床抗精神病薬試験のサブセットでテストされました。 方法：Catie試験では、18か月間の5つの異なる抗精神病薬の効果と副作用を比較しました。記録された最大体重増加に基づいて、過剰な体重増加は7％以上の体重増加と定義されました。CytoscapeとGenemaniaは、肥満に関連する8つの選択された遺伝子から分子経路を構成するのに役立ちました。合計495.172の遺伝情報単一ヌクレオチド多型（SNP）は、765人（556人の男性）の個人から入手できました。濃縮試験は、ReactomepaおよびBioconductorを介して実施されました。順列検査を実行し、105の順列経路に対する生成された経路をテストしました（p≤0.05）。さらに、標準的なゲノムワイド関連研究（GWAS）分析が実施されました。 結果：GWAS分析では、過剰な体重増加に関連する有意差は検出されませんでした。生成された経路には28の遺伝子が含まれていました。過剰な体重ゲインをサンプルの残りの部分と比較すると、この経路内で合計2067のSNPが有意に発現しました（p <0.01）。PPARGやPCSK1を含む罹患した遺伝子は、以前は治療誘発体重増加に関連していませんでした。 結論：高リスクの肥満遺伝子から構成される分子経路は、CATIE試験中に7％を超える体重増加を獲得した患者の遺伝学と重複することが示されました。これは、肥満に関連する遺伝子が過剰なAIWGのリスクの増加の経路を構成することを示唆しています。より独立した分析が、背後にある可能性のある推論を確認または明確にすることができる必要があります。
目的：抗精神病薬はしばしば過度の体重増加を誘発します。既知の肥満リスク遺伝子に関連する遺伝的変異を持つ個人は、過剰な抗精神病薬誘発体重増加（AIWG）のリスクが高いと仮定しました。この仮説は、介入有効性（CATIE）試験データセットの臨床抗精神病薬試験のサブセットでテストされました。 方法：Catie試験では、18か月間の5つの異なる抗精神病薬の効果と副作用を比較しました。記録された最大体重増加に基づいて、過剰な体重増加は7％以上の体重増加と定義されました。CytoscapeとGenemaniaは、肥満に関連する8つの選択された遺伝子から分子経路を構成するのに役立ちました。合計495.172の遺伝情報単一ヌクレオチド多型（SNP）は、765人（556人の男性）の個人から入手できました。濃縮試験は、ReactomepaおよびBioconductorを介して実施されました。順列検査を実行し、105の順列経路に対する生成された経路をテストしました（p≤0.05）。さらに、標準的なゲノムワイド関連研究（GWAS）分析が実施されました。 結果：GWAS分析では、過剰な体重増加に関連する有意差は検出されませんでした。生成された経路には28の遺伝子が含まれていました。過剰な体重ゲインをサンプルの残りの部分と比較すると、この経路内で合計2067のSNPが有意に発現しました（p <0.01）。PPARGやPCSK1を含む罹患した遺伝子は、以前は治療誘発体重増加に関連していませんでした。 結論：高リスクの肥満遺伝子から構成される分子経路は、CATIE試験中に7％を超える体重増加を獲得した患者の遺伝学と重複することが示されました。これは、肥満に関連する遺伝子が過剰なAIWGのリスクの増加の経路を構成することを示唆しています。より独立した分析が、背後にある可能性のある推論を確認または明確にすることができる必要があります。
OBJECTIVE: Antipsychotics often induce excessive weight gain. We hypothesised that individuals with genetic variations related to known obesity-risk genes have an increased risk of excessive antipsychotic-induced weight gain (AIWG). This hypothesis was tested in a subset of the Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) trial data set. METHODS: The CATIE trial compared effects and side effects of five different antipsychotics through an 18-month period. Based on the maximum weight gain recorded, excessive weight gain was defined as >7% weight gain. Cytoscape and GeneMANIA were instrumental in composing a molecular pathway from eight selected genes linked to obesity. Genetic information on a total of 495.172 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) were available from 765 (556 males) individuals. Enrichment test was conducted through ReactomePA and Bioconductor. A permutation test was performed, testing the generated pathway against 105 permutated pathways (p ≤ 0.05). In addition, a standard genome-wide association study (GWAS) analysis was performed. RESULT: GWAS analysis did not detect significant differences related to excessive weight gain. The pathway generated contained 28 genes. A total of 2067 SNPs were significantly expressed (p < 0.01) within this pathway when comparing excessive weight gainers to the rest of the sample. Affected genes including PPARG and PCSK1 were not previously related to treatment-induced weight gain. CONCLUSIONS: The molecular pathway composed from high-risk obesity genes was shown to overlap with genetics of patients who gained >7% weight gain during the CATIE trial. This suggests that genes related to obesity compose a pathway of increased risk of excessive AIWG. Further independent analyses are warranted that may confirm or clarify the possible reasoning behind.
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