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ゲノムエンジニアリング技術の最近の進歩にもかかわらず、C57BL/6およびSVマウスの混合遺伝的背景で生成された従来のトランスジェニックマウスは、C57BL/6マウスが早期に発症し、進行を示すため、年齢関連の難聴（AHL）研究で広く使用されています。カドヘリン23エンコード遺伝子（CDH23753G> A）の突然変異によるAHLの。これらのトランスジェニックマウスでは、10世代以上にわたってバッククロスすると、ドナーのバックグラウンド（129/SV）がレシピエント（C57BL/6）を置き換えられるため、遺伝子の約99.9％がC57BL/6由来であり、コンジェニック。ただし、標的遺伝子に隣接する領域はまだ129/SV起源である可能性があり、通常の129/SV由来のCDH23753G対立遺伝子が標的遺伝子と一緒に移動できるいわゆる「乗客遺伝子問題」を作成します。この研究では、C57BL/6バックグラウンドに従来のFABP7ノックアウト（KO）マウスを使用して、c57BL/6の背景に従来のFABP7ノックアウト（KO）マウスを使用して、c57BL/6のバックグラウンドを使用して、c57BL/6の背景を使用して、c57BL/6の背景を使用して、c57BL/6の背景を使用して、c57BL/6の背景を使用して、脂肪酸結合タンパク質7（FABP7）の役割を調査しました。FABP7 KOマウスは、AHL進行の遅延と穏やかな人工牛変性を示したことがわかりました。ただし、FABP7に面しているCDH23領域の遺伝子型は、129/SV起源（CDH23753GG）の遺伝子型でした。私たちの発見は、C57BL/6の背景に生成された伝統的なトランスジェニックマウスの汚染の潜在的なリスクを明らかにしています。
ゲノムエンジニアリング技術の最近の進歩にもかかわらず、C57BL/6およびSVマウスの混合遺伝的背景で生成された従来のトランスジェニックマウスは、C57BL/6マウスが早期に発症し、進行を示すため、年齢関連の難聴（AHL）研究で広く使用されています。カドヘリン23エンコード遺伝子（CDH23753G> A）の突然変異によるAHLの。これらのトランスジェニックマウスでは、10世代以上にわたってバッククロスすると、ドナーのバックグラウンド（129/SV）がレシピエント（C57BL/6）を置き換えられるため、遺伝子の約99.9％がC57BL/6由来であり、コンジェニック。ただし、標的遺伝子に隣接する領域はまだ129/SV起源である可能性があり、通常の129/SV由来のCDH23753G対立遺伝子が標的遺伝子と一緒に移動できるいわゆる「乗客遺伝子問題」を作成します。この研究では、C57BL/6バックグラウンドに従来のFABP7ノックアウト（KO）マウスを使用して、c57BL/6の背景に従来のFABP7ノックアウト（KO）マウスを使用して、c57BL/6のバックグラウンドを使用して、c57BL/6の背景を使用して、c57BL/6の背景を使用して、c57BL/6の背景を使用して、c57BL/6の背景を使用して、脂肪酸結合タンパク質7（FABP7）の役割を調査しました。FABP7 KOマウスは、AHL進行の遅延と穏やかな人工牛変性を示したことがわかりました。ただし、FABP7に面しているCDH23領域の遺伝子型は、129/SV起源（CDH23753GG）の遺伝子型でした。私たちの発見は、C57BL/6の背景に生成された伝統的なトランスジェニックマウスの汚染の潜在的なリスクを明らかにしています。
Despite recent advances in genome engineering technologies, traditional transgenic mice generated on a mixed genetic background of C57BL/6 and 129/Sv mice remain widely used in age-related hearing loss (AHL) research, since C57BL/6 mice exhibit early onset and progression of AHL due to a mutation in cadherin 23-encoding gene (Cdh23753G>A). In these transgenic mice, backcrossing for more than 10 generations results in replacement of the donor background (129/Sv) with that of the recipient (C57BL/6), so that approximately 99.9% of genes are C57BL/6-derived and are considered congenic. However, the regions flanking the target gene may still be of 129/Sv origin, creating a so-called "passenger gene problem" where the normal 129/Sv-derived Cdh23753G allele can travel with the target gene. In this study, we investigated the role of fatty acid-binding protein 7 (Fabp7), which is important for cellular uptake and intracellular trafficking of fatty acids in the cochlea, using traditional Fabp7 knockout (KO) mice on the C57BL/6 background. We found that Fabp7 KO mice showed delayed AHL progression and milder cochlear degeneration. However, the genotype of the Cdh23 region flanking Fabp7 was still that of 129/Sv origin (Cdh23753GG). Our findings reveal the potential risk of contamination for traditional transgenic mice generated on the C57BL/6 background.
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