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背景：脳脊髄液（CSF）におけるβ-アミロイド1-42（Aβ42）に対するAβ40に対する比率は、アルツハイマー病（AD）の評価に役立つ可能性がありますが、定量化は、前解析的解析剤喪失を含む要因によって制限されます。分析物の損失を制限するLC-MS/MSアッセイを開発しました。ここでは、アッセイの分析的特性と、非AD認知症および健康なコントロールとADの患者を区別する患者におけるそのパフォーマンスについて説明します。 方法：Aβ42/Aβ40を測定するために、LC-MS/MSによって分析および定量化されたAβ40およびAβ42の代理マーカーとして、ユニークなタンパク質分解C末端C末端ペプチドを使用しました。このアッセイは、分析的に検証され、臨床的に診断されたAD（n = 102）、軽度の認知障害（n = 37）、および非AD認知症（n = 22）の個人からの標本に適用され、健康なコントロール（n = 130）から適用されました。Aβ42/Aβ40値は、LC-MS/MSによっても測定された表現型から推測されたAPOE遺伝子型と比較されました。 結果：アッセイの報告可能な範囲は100〜25000 pg/mL、100 pg/mlの定量化の制限、93％から111％の回収率、両方のペプチドのアッセイ内およびアッセイ間CV <15％がありました。0.16 <0.16のAβ42/Aβ40比のカットオフは、ADを持つ患者を非AD認知症（臨床特異性、91％）および健康なコントロール（臨床特異性、81％）と区別するために78％の臨床感度を示しました。Aβ42/Aβ40比は、APOE4対立遺伝子の用量が増加すると大幅に減少しました（P <0.001）。 結論：このアッセイは、ADの存在と相関するAβ42/Aβ40比を決定するために使用できます。
背景：脳脊髄液（CSF）におけるβ-アミロイド1-42（Aβ42）に対するAβ40に対する比率は、アルツハイマー病（AD）の評価に役立つ可能性がありますが、定量化は、前解析的解析剤喪失を含む要因によって制限されます。分析物の損失を制限するLC-MS/MSアッセイを開発しました。ここでは、アッセイの分析的特性と、非AD認知症および健康なコントロールとADの患者を区別する患者におけるそのパフォーマンスについて説明します。 方法：Aβ42/Aβ40を測定するために、LC-MS/MSによって分析および定量化されたAβ40およびAβ42の代理マーカーとして、ユニークなタンパク質分解C末端C末端ペプチドを使用しました。このアッセイは、分析的に検証され、臨床的に診断されたAD（n = 102）、軽度の認知障害（n = 37）、および非AD認知症（n = 22）の個人からの標本に適用され、健康なコントロール（n = 130）から適用されました。Aβ42/Aβ40値は、LC-MS/MSによっても測定された表現型から推測されたAPOE遺伝子型と比較されました。 結果：アッセイの報告可能な範囲は100〜25000 pg/mL、100 pg/mlの定量化の制限、93％から111％の回収率、両方のペプチドのアッセイ内およびアッセイ間CV <15％がありました。0.16 <0.16のAβ42/Aβ40比のカットオフは、ADを持つ患者を非AD認知症（臨床特異性、91％）および健康なコントロール（臨床特異性、81％）と区別するために78％の臨床感度を示しました。Aβ42/Aβ40比は、APOE4対立遺伝子の用量が増加すると大幅に減少しました（P <0.001）。 結論：このアッセイは、ADの存在と相関するAβ42/Aβ40比を決定するために使用できます。
BACKGROUND: The ratio of β-amyloid 1-42 (Aβ42) to Aβ40 in cerebrospinal fluid (CSF) may be useful for evaluating Alzheimer disease (AD), but quantification is limited by factors including preanalytical analyte loss. We developed an LC-MS/MS assay that limits analyte loss. Here we describe the analytical characteristics of the assay and its performance in differentiating patients with AD from non-AD dementia and healthy controls. METHODS: To measure Aβ42/Aβ40, we used unique proteolytically derived C-terminal peptides as surrogate markers of Aβ40 and Aβ42, which were analyzed and quantified by LC-MS/MS. The assay was analytically validated and applied to specimens from individuals with clinically diagnosed AD (n = 102), mild cognitive impairment (n = 37), and non-AD dementias (n = 22), as well as from healthy controls (n = 130). Aβ42/Aβ40 values were compared with APOE genotype inferred from phenotype, also measured by LC-MS/MS. RESULTS: The assay had a reportable range of 100 to 25000 pg/mL, a limit of quantification of 100 pg/mL, recoveries between 93% and 111%, and intraassay and interassay CV <15% for both peptides. An Aβ42/Aβ40 ratio cutoff of <0.16 had a clinical sensitivity of 78% for distinguishing patients with AD from non-AD dementia (clinical specificity, 91%) and from healthy controls (clinical specificity, 81%). The Aβ42/Aβ40 ratio decreased significantly (P < 0.001) with increasing dose of APOE4 alleles. CONCLUSIONS: This assay can be used to determine Aβ42/Aβ40 ratios, which correlate with the presence of AD.
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