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血管平滑筋細胞（VSMC）の線維性反応は、アテローム性動脈硬化症の責任を負います。高度な糖化最終製品（年齢）は、VSMCの線維性応答を誘導し、促進します。マトリンは、強力な抗線維性および心臓保護効果を示します。この研究は、年齢誘発VSMCS線維性応答に対するマトリンの阻害効果の基礎となるメカニズムを調査することを目的としていました。培養されたヒト冠状平滑筋細胞（HCSMC）をマトリンで前処理し、年齢にさらしました。特定のsiRNAを使用して、ポリメラーゼデルタ相互作用タンパク質2（POLDIP2）発現を沈黙させました。シルコルコラーゲンアッセイを使用して、コラーゲン含有量を評価しました。タンパク質の発現とリン酸化レベルは、ウエスタンブロッティングによって決定されました。マトリン前処理は、コラーゲンの含有量を有意に減少させ、平滑筋ミオシン重鎖11（MyH11）およびPOLDIP2発現を増加させ、コラーゲンI、β1-インテグリン、PHSphoInothide-3-キナーゼ（PI3K）および核リン酸化P70S6Kの発現を減少させ、リン酸レベルの低下を減少させました。プロテインキナーゼB（AKT）および濃度依存的に年齢にさらされたHCSMCにおけるラパマイシン（MTOR）の機械的標的。特定のsiRNAは、POLDIP2の発現を効果的に沈黙させ、コラーゲン含有量に対するマトリンの影響を損ない、MyH11、コラーゲンI、β1-インテグリン、PI3K、核P-P70S6KおよびAKTおよびMTORのリン酸化レベルをAGEに曝露した。マトリンは、POLDIP2/MTORシグナル伝達経路を調節することにより、HCSMCの年齢誘発性線維性応答を抑制します。
血管平滑筋細胞（VSMC）の線維性反応は、アテローム性動脈硬化症の責任を負います。高度な糖化最終製品（年齢）は、VSMCの線維性応答を誘導し、促進します。マトリンは、強力な抗線維性および心臓保護効果を示します。この研究は、年齢誘発VSMCS線維性応答に対するマトリンの阻害効果の基礎となるメカニズムを調査することを目的としていました。培養されたヒト冠状平滑筋細胞（HCSMC）をマトリンで前処理し、年齢にさらしました。特定のsiRNAを使用して、ポリメラーゼデルタ相互作用タンパク質2（POLDIP2）発現を沈黙させました。シルコルコラーゲンアッセイを使用して、コラーゲン含有量を評価しました。タンパク質の発現とリン酸化レベルは、ウエスタンブロッティングによって決定されました。マトリン前処理は、コラーゲンの含有量を有意に減少させ、平滑筋ミオシン重鎖11（MyH11）およびPOLDIP2発現を増加させ、コラーゲンI、β1-インテグリン、PHSphoInothide-3-キナーゼ（PI3K）および核リン酸化P70S6Kの発現を減少させ、リン酸レベルの低下を減少させました。プロテインキナーゼB（AKT）および濃度依存的に年齢にさらされたHCSMCにおけるラパマイシン（MTOR）の機械的標的。特定のsiRNAは、POLDIP2の発現を効果的に沈黙させ、コラーゲン含有量に対するマトリンの影響を損ない、MyH11、コラーゲンI、β1-インテグリン、PI3K、核P-P70S6KおよびAKTおよびMTORのリン酸化レベルをAGEに曝露した。マトリンは、POLDIP2/MTORシグナル伝達経路を調節することにより、HCSMCの年齢誘発性線維性応答を抑制します。
The fibrotic response of vascular smooth muscle cells (VSMCs) takes responsibilities in atherosclerosis. Advanced glycation end products (AGEs) induce and promote the fibrotic responses of VSMCs. Matrine shows potent anti-fibrotic and cardio-protective effects. This study was aimed to investigate the underlying mechanisms of matrine's inhibitory effects on AGEs-induced VSMCs fibrotic responses. Cultured human coronary smooth muscle cells (HCSMCs) were pre-treated with matrine and exposed to AGEs. Specific siRNA was used to silence polymerase delta interacting protein 2 (Poldip2) expression. Sircol collagen assay was used to assess collagen content. Protein expression and phosphorylation levels were determined by Western blotting. Matrine pre-treatment significantly reduced collagen content, increased smooth muscle myosin heavy chain 11 (MYH11) and Poldip2 expression, decreased expressions of collagen I, β1-integrin, phsphoinositide-3-kinase (PI3K) and nuclear phosphorylated p70S6k, and reduced phosphorylation levels of protein kinase B (Akt) and mechanistic target of rapamycin (mTOR) in HCSMCs exposed to AGEs in a concentration dependent manner. Specific siRNA effectively silenced Poldip2 expression and impaired matrine's effect on collagen content, expressions of MYH11, collagen I, β1-integrin, PI3K, nuclear p-p70S6k and phosphorylation levels of Akt and mTOR in HCSMCs exposed to AGEs. Matrine suppresses AGEs- induced fibrotic responses in HCSMCs via regulating Poldip2/mTOR signaling pathway.
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