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背景：肥満は、食事のエネルギー摂取量がエネルギー消費を超え、メタボリックシンドロームに関連する場合に発生します。最近の研究では、食事性植物化学物質が白色脂肪組織（WAT）の褐変を誘導することによりエネルギー消費を促進できることが示されています。 目的：この研究では、カルダモニンがプロテインキナーゼA（PKA）の活性化により3T3-L1脂肪細胞の褐変を誘導するかどうかを調査しました。 方法：カルダモニンの抗肥満の可能性を3T3-L1脂肪細胞で評価しました。脂肪細胞特異的遺伝子は、ウエスタンブロット、QPCR分析、免疫細胞化学を使用して観察されました。 結果：カルダモニン治療は脂質液滴の蓄積を阻害し、脂肪生成タンパク質C/EBPαおよびFABP4の発現を減少させ、脂肪性タンパク質LPAATθ、Lipin 1、DGAT1、SREBP1、およびFAS。カルダモニンはまた、mRNAおよびタンパク質レベルで茶色マーカー遺伝子PRDM16、PGC1α、およびUCP1の発現を誘導し、ベージュ脂肪細胞の重要なマーカーであるCD137のmRNA発現を誘導しました。また、mRNAおよびタンパク質レベルでのβ酸化遺伝子CPT1およびPPARαの発現を増加させました。さらに、カルダモニンは、下流の脂肪分解酵素アディポーストリグリセリドリパーゼ（ATGL）およびホルモン感受性リパーゼ（HSL）のPKAリン酸化とmRNAおよびタンパク質発現を増加させました。 結論：我々の発見は、脂肪細胞の褐変を刺激し、脂質生成を抑制し、脂肪分解を促進するためにカルダモニンの新しい効果を示し、それが抗肥満剤としての可能性があることを暗示しています。
背景：肥満は、食事のエネルギー摂取量がエネルギー消費を超え、メタボリックシンドロームに関連する場合に発生します。最近の研究では、食事性植物化学物質が白色脂肪組織（WAT）の褐変を誘導することによりエネルギー消費を促進できることが示されています。 目的：この研究では、カルダモニンがプロテインキナーゼA（PKA）の活性化により3T3-L1脂肪細胞の褐変を誘導するかどうかを調査しました。 方法：カルダモニンの抗肥満の可能性を3T3-L1脂肪細胞で評価しました。脂肪細胞特異的遺伝子は、ウエスタンブロット、QPCR分析、免疫細胞化学を使用して観察されました。 結果：カルダモニン治療は脂質液滴の蓄積を阻害し、脂肪生成タンパク質C/EBPαおよびFABP4の発現を減少させ、脂肪性タンパク質LPAATθ、Lipin 1、DGAT1、SREBP1、およびFAS。カルダモニンはまた、mRNAおよびタンパク質レベルで茶色マーカー遺伝子PRDM16、PGC1α、およびUCP1の発現を誘導し、ベージュ脂肪細胞の重要なマーカーであるCD137のmRNA発現を誘導しました。また、mRNAおよびタンパク質レベルでのβ酸化遺伝子CPT1およびPPARαの発現を増加させました。さらに、カルダモニンは、下流の脂肪分解酵素アディポーストリグリセリドリパーゼ（ATGL）およびホルモン感受性リパーゼ（HSL）のPKAリン酸化とmRNAおよびタンパク質発現を増加させました。 結論：我々の発見は、脂肪細胞の褐変を刺激し、脂質生成を抑制し、脂肪分解を促進するためにカルダモニンの新しい効果を示し、それが抗肥満剤としての可能性があることを暗示しています。
BACKGROUND: Obesity develops when dietary energy intake exceeds energy expenditure, and can be associated with metabolic syndrome. Recent studies have shown that dietary phytochemicals can promote energy expenditure by inducing the browning of white adipose tissue (WAT). PURPOSE: This study investigated whether cardamonin induces the browning of 3T3-L1 adipocytes through the activation of protein kinase A (PKA). METHODS: Anti-obesity potential of cardamonin was evaluated in 3T3-L1 adipocytes. Adipocyte-specific genes were observed using western blot, qPCR analysis and immunocytochemistry. RESULTS: Cardamonin treatment inhibited lipid droplet accumulation and reduced the expression of the adipogenic proteins C/EBPα and FABP4, and the lipogenic proteins LPAATθ, lipin 1, DGAT1, SREBP1, and FAS. Cardamonin also induced the expression of the browning marker genes PRDM16, PGC1α, and UCP1 at the mRNA and protein levels, and induced mRNA expression of CD137, a key marker of beige adipocytes. It also increased the expression of the β-oxidation genes CPT1 and PPARα at the mRNA and protein levels. In addition, cardamonin increased PKA phosphorylation and the mRNA and protein expression of the downstream lipolytic enzymes adipose triglyceride lipase (ATGL) and hormone-sensitive lipase (HSL). CONCLUSION: Our findings demonstrate novel effects of cardamonin to stimulate adipocyte browning, suppress lipogenesis, and promote lipolysis, implying it may have potential as an anti-obesity agent.
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