外傷性脳損傷の状況における皮質拡散うつ病

皮質拡散うつ病（CSD）は、皮質灰白質内の脱分極の拡大波を表す病態生理学的現象です。もともと70年以上前に説明されていたこの広がりのうつ病は、ニューロンとグリアイオンの平衡を破壊し、代謝危機を引き起こす可能性のあるエネルギー需要の増加につながります。これにより、二次的なs辱が生じ、脳損傷と神経死亡がさらに永続します。当初は臨床的に重要であるとは考えられていなかったため、CSDの見解は、頭蓋内脳波、または電気皮質造影の出現により修正されました。これらの改善された監視技術により、CSDは外傷性脳損傷（TBI）がその陰性のシーケラを与える主要なメカニズムとして特定されています。TBIは、臨床症状の範囲を実行する不均質疾患プロセスです。これには、脳震盪、硬膜外および硬膜下血腫、びまん性軸索損傷、およびくも膜下出血が含まれます。それにもかかわらず、CSDはさまざまなタイプのTBIの間で頻繁に発生しているようであり、したがって、そうでなければ不運な患者コホートで標的療法の潜在的な発達を可能にします。CSDとTBIの相互作用の完全な理解はまだ達成されていませんが、著者は、このギャップを埋めるために、過去数十年にわたって採用されてきた努力を語ります。さらに、神経免疫細胞がCSDで果たす役割の現在の理解については、TBIの文脈で議論されています。最後に、CSDを薬理学的標的として使用した現在の治療戦略は、TBI患者での臨床使用に関して調査されています。

Cortical spreading depression (CSD) is a pathophysiologic phenomenon that describes an expanding wave of depolarization within the cortical gray matter. Originally described over 70 years ago, this spreading depression disrupts neuronal and glial ionic equilibrium, leading to increased energy demands that can cause a metabolic crisis. This results in secondary insult, further perpetuating brain injury and neuronal death. Initially not thought to be of clinical significance, the view of CSD was modified with the advent of intracranial electroencephalography, or electrocorticography. With these improved monitoring techniques, CSD has been identified as a major mechanism by which traumatic brain injury (TBI) imparts its negative sequalae. TBI is a heterogenous disease process that runs the gamut of clinical presentations. This includes concussion, epidural and subdural hematoma, diffuse axonal injury, and subarachnoid hemorrhage. Nonetheless, CSD appears to be frequently occurring among the various types of TBI, thus allowing for the potential development of targeted therapies in an otherwise ill-fated patient cohort. Although a complete understanding of the interplay between CSD and TBI has not yet been achieved, the authors recount the efforts that have been employed over the last several decades in an effort to bridge this gap. In addition, our current understanding of the role neuroimmune cells play in CSD is discussed in the context of TBI. Finally, current therapeutic strategies using CSD as a pharmacologic target are explored with respect to their clinical use in patients with TBI.