マイクロニードリングデバイスでの傷は、老人皮膚の不適切な紫外線B放射応答を修正します

非黒色腫皮膚がんは、これらの癌の20％のみが60歳未満の患者で診断されているという事実によって証明されているように、主に老人患者に影響を与えます。重要なことに、老人皮膚は、腫瘍細胞の確立を可能にする方法で、プロカ癌性紫外線B放射（UVB）に反応します。最近の研究では、老人皮膚の皮膚の分画レーザーと皮膚症の傷がインスリン様成長因子-1（IGF-1）の線維芽細胞産生をアップレギュレートし、基底ケラチノサイトを積極的に発症している前症の非症状で構成されるプロコン性急性UVB応答を正常化することが示されています。現在の研究では、IGF-1レベルをアップレギュレートし、老人UVB応答を正常化するために、市販のマイクロニードリングデバイスで傷を負う能力をテストしました。老人ボランティアは、but部の皮膚にマイクロニードリングデバイスと、3か月後にIGF-1レベルとUVB応答が傷ついた対コントロールスキンでテストされた治療を受けました。マイクロニードルを介して傷つけられ、IGF-1を上方制御し、物質のないDNA損傷で増殖する基底ケラチノサイトのレベルが低くなりました。UVB損傷の増殖性ケラチノサイトの形成から保護するマイクロニードルの能力は、老化した非黒色腫皮膚がんを減らすこの創傷モダリティの可能性を示しています。

Non-melanoma skin cancer primarily affects geriatric patients as evidenced by the fact that only 20% of these cancers are diagnosed in patients under the age of 60 years. Of importance, geriatric skin responds to procarcinogenic ultraviolet B radiation (UVB) in a manner that permits the establishment of tumor cells. Recent studies have indicated that wounding of geriatric skin with fractionated resurfacing lasers and dermabrasion upregulates fibroblast production of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and normalizes the procarcinogenic acute UVB response consisting of basal keratinocytes proliferating while still harboring unrepaired DNA damage. The present studies tested the ability of wounding with a commercially available microneedling device to upregulate IGF-1 levels and normalize the geriatric UVB response. Geriatric volunteers were treated with a microneedling device on buttock skin and 3 months later the IGF-1 levels and UVB responses tested in wounded vs control skin. Wounding via microneedling upregulated IGF-1 and resulted in lower levels of basal keratinocytes proliferating with unrepaired DNA damage. The ability of microneedling to protect against the formation of UVB-damaged proliferating keratinocytes indicates the potential of this wounding modality to reduce aging-associated non-melanoma skin cancer.