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分岐鎖アミノ酸の毒性異化中間体は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性があり、異なる代謝組織のさまざまなメカニズムに関与しています。骨格筋では、バリンによって生成された3-ヒドロキシ - イソブチレートは骨格筋脂肪酸の取り込みを促進し、骨格筋に不完全に酸化された脂質の蓄積をもたらし、骨格筋インスリン抵抗性を引き起こします。肝臓では、分岐鎖α-ケト酸が大量に分解し、肝臓の糖新生を促進し、複数のアシルカルニチンの蓄積を引き起こし、ミトコンドリアのトリカルボン酸サイクルを損傷し、ミトコンドリアの酸化ストレス、酸化ストレスの蓄積をもたらします。、および肝臓のインスリン抵抗性。脂肪組織では、分岐鎖アミノ酸異化酵素(分岐鎖アミノ酸トランスアミナーゼ、分岐鎖α-ケト酸デヒドロゲナーゼ)の発現が減少し、その結果、血漿分岐鎖アミノ酸のレベルが増加し、それを引き起こす大規模な原因となっています。骨格筋や肝臓などの組織における分岐鎖アミノ酸の分解、およびインスリン抵抗性の誘導。ただし、アスリートの一般的な栄養補助食品としての分岐鎖アミノ酸は、インスリン抵抗性を誘導しません。この現象の可能な説明は、運動が分岐鎖アミノ酸のミトコンドリア酸化電位を高めることができるということです。枝鎖アミノ酸異化中間体の蓄積を緩和または排除し、枝型鎖アミノ酸異常性を促進することさえ排除し、ベータアミノエソ酸塩酸に促進します。、血漿ベータ - アミノイソブサイト酸濃度の増加、インスリン抵抗性の改善。この記事では、BCAA誘発性インスリン抵抗性のメカニズムと運動とBCAAS代謝の関係を明らかにし、BCAAの使用の保証を追加し、糖尿病の発生と運動が糖尿病を改善する方法の新しい説明を提供します。
分岐鎖アミノ酸の毒性異化中間体は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性があり、異なる代謝組織のさまざまなメカニズムに関与しています。骨格筋では、バリンによって生成された3-ヒドロキシ - イソブチレートは骨格筋脂肪酸の取り込みを促進し、骨格筋に不完全に酸化された脂質の蓄積をもたらし、骨格筋インスリン抵抗性を引き起こします。肝臓では、分岐鎖α-ケト酸が大量に分解し、肝臓の糖新生を促進し、複数のアシルカルニチンの蓄積を引き起こし、ミトコンドリアのトリカルボン酸サイクルを損傷し、ミトコンドリアの酸化ストレス、酸化ストレスの蓄積をもたらします。、および肝臓のインスリン抵抗性。脂肪組織では、分岐鎖アミノ酸異化酵素(分岐鎖アミノ酸トランスアミナーゼ、分岐鎖α-ケト酸デヒドロゲナーゼ)の発現が減少し、その結果、血漿分岐鎖アミノ酸のレベルが増加し、それを引き起こす大規模な原因となっています。骨格筋や肝臓などの組織における分岐鎖アミノ酸の分解、およびインスリン抵抗性の誘導。ただし、アスリートの一般的な栄養補助食品としての分岐鎖アミノ酸は、インスリン抵抗性を誘導しません。この現象の可能な説明は、運動が分岐鎖アミノ酸のミトコンドリア酸化電位を高めることができるということです。枝鎖アミノ酸異化中間体の蓄積を緩和または排除し、枝型鎖アミノ酸異常性を促進することさえ排除し、ベータアミノエソ酸塩酸に促進します。、血漿ベータ - アミノイソブサイト酸濃度の増加、インスリン抵抗性の改善。この記事では、BCAA誘発性インスリン抵抗性のメカニズムと運動とBCAAS代謝の関係を明らかにし、BCAAの使用の保証を追加し、糖尿病の発生と運動が糖尿病を改善する方法の新しい説明を提供します。
The toxic catabolic intermediates of branched chain amino acids can cause insulin resistance, and are involved in different mechanisms in different metabolic tissues. In skeletal muscle, 3-hydroxy-isobutyrate produced by valine promotes skeletal muscle fatty acid uptake, resulting in the accumulation of incompletely oxidized lipids in skeletal muscle, causing skeletal muscle insulin resistance. In the liver, branched-chain α-keto acids decompose in large amounts, promote hepatic gluconeogenesis, and lead to the accumulation of multiple acylcarnitines, which damages the mitochondrial tricarboxylic acid cycle, resulting in the accumulation of incomplete oxidation products, oxidative stress in mitochondria, and hepatic insulin resistance. In adipose tissue, the expression of branched-chain amino acid catabolic enzymes (branched-chain amino acid transaminase, branched-chain α-keto acid dehydrogenase) is reduced, resulting in an increased level of plasma branched-chain amino acids, thereby causing massive decomposition of branched-chain amino acids in tissues such as skeletal muscle and liver, and inducing insulin resistance. However, branched-chain amino acids, as a common nutritional supplement for athletes, do not induce insulin resistance. A possible explanation for this phenomenon is that exercise can enhance the mitochondrial oxidative potential of branched-chain amino acids, alleviate or even eliminate the accumulation of branched-chain amino acid catabolic intermediates, and promotes branched-chain amino acids catabolism into beta-aminoisobutyric acid, increasing plasma beta-aminoisobutyric acid concentration, improving insulin resistance. This article reveals the mechanism of BCAA-induced insulin resistance and the relationship between exercise and BCAAs metabolism, adds a guarantee for the use of BCAAs, and provides a new explanation for the occurrence of diabetes and how exercise improves diabetes.
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