過食アルコールの使用は、線条体ドーパミン受容体結合またはドーパミン放出の変化と関連していません

背景：ポジトロン放出断層撮影（PET）を使用した以前の画像研究では、アルコール使用障害（AUD）がドーパミン型2/3受容体（D2/3）結合およびドーパミン伝達の減少に関連していることが示されています。過食症は将来のAUDの危険因子ですが、若い成人の過食症の神経生物学についてはほとんど知られていません。この研究では、d2/3の受容体結合および覚醒剤誘導ドーパミン放出を、audを使用せずに、petおよび[11c] racloprideを使用して測定しました。 方法：この研究には、18〜25歳の14人の健康なコントロール（HC）と14人の若い大人の過食症（BD）が含まれていました。BDは、飲酒のためのアルコール乱用とアルコール依存症（NIAAA）の基準に関する国立研究所を満たし、HCの被験者は社会的な飲酒者でした。被験者は、経口メチルフェニデート（60 mg）の投与の前後に[11C]ラクロプライドでスキャンして、D2/3の結合とドーパミンの放出を測定しました。 結果：2つのグループ間でD2/3結合またはメチルフェニデート誘発ドーパミン放出のPET測定値に有意差はありませんでした。アルコール使用障害識別テスト（監査）スコアまたは30日間の飲酒履歴とイメージングデータの間に有意な関連はありませんでした。 結論：物質使用障害と診断されていない18〜25歳の過食症のこのサンプルでは、​​健康なコントロールと比較してD2/3受容体結合電位またはメチルフェニジン酸誘発ドーパミン放出に有意差はありませんでした。

BACKGROUND: Previous imaging studies using Positron Emission Tomography (PET) have shown that alcohol use disorder (AUD) is associated with a decrease in dopamine type 2/3 receptor (D2/3) binding and dopamine transmission. Although binge drinking is a risk factor for future AUD, little is known about the neurobiology of binge drinking in young adults. This study measured D2/3 receptor binding and stimulant-induced dopamine release using PET and [11C]raclopride in binge drinkers without an AUD. METHODS: This study included 14 healthy controls (HC) and 14 young adult binge drinkers (BD), aged 18-25. The BD met National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) criteria for binge drinking and the HC subjects were social drinkers. The subjects were scanned with [11C]raclopride before and after the administration of oral methylphenidate (60 mg) to measure D2/3 binding and dopamine release. RESULTS: There was no significant difference in the PET measures of D2/3 binding or methylphenidate-induced dopamine release between the two groups. There was no significant association between Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) scores or 30-day drinking history and the imaging data. CONCLUSION: In this sample of 18-25-year-old binge drinkers without a diagnosis of a substance use disorder, there were no significant differences in D2/3 receptor binding potential or methylphenidate-induced dopamine release relative to healthy controls.