不妊男性の精子DNA断片化を減らすための臨床的および外科的介入に関する最新情報

背景：精子クロマチンの完全性は、正常な胚の発達と妊娠の結果に不可欠です。精子DNA断片化（SDF）テストは、射精の損傷したクロマチンを含む精子の割合を測定するための診断ツールを構成します。SDFは、静脈瘤、雄のアクセサリー腺感染症、不十分なライフスタイル、ゴナドトキシンへの曝露を含む潜在的に治療可能な状態に関連しているため、精子DNAの質と生殖結果を改善する手段として治療を促します。 目的：サブフェルタイルの男性におけるSDF値に対する臨床的および外科的介入の役割の最新レビューを提供する。 材料と方法：介入療法に焦点を当てて、PubMedとMedlineを使用してSDFに関連する男性の不妊状態の関係を調べる研究の広範な検索が行われました。検索の開始日は定義されていませんが、終了日は2019年3月でした。ランダム化および非ランダム化対照試験、観察研究、体系的および物語のレビュー、およびケースシリーズが評価されました。 結果：基礎となる男性の不妊因子を治療することは、SDFを緩和し、自然で支援された受胎を達成する可能性を高める有望な方法のようですが、データはまだ制限されています。最良の証拠は、卵胞刺激ホルモンによる静脈瘤の修復とホルモン療法に関連しています。抗酸化療法とライフスタイルの変化は、酸化的精子マーカーを緩和し、SDFを減少させる可能性がありますが、妊娠の結果への影響はまだ不明です。生殖補助技術を受けているSDFが高い男性の間では、精巣細胞質の精子注射（ICSI）が射精された精子よりも優先される精巣精子の使用（ICSI）の使用は、精巣の精子Zoaよりも精巣の精子の品質が改善されることが示されています。 結論：現在の証拠は、精子DNA損傷を緩和する手段としての介入療法をサポートしています。SDFに関連する状態の特定は、妊娠の結果を潜在的に改善することを治療できるようにするために重要なままですが、限られたデータを考慮すると、精子クロマチン障害のある潜在性男性の特定の介入療法の正確な役割を決定するにはさらに研究が必要です。

BACKGROUND: Sperm chromatin integrity is essential for normal embryo development and pregnancy outcome. Sperm DNA fragmentation (SDF) testing constitutes a diagnostic tool to measure the proportion of spermatozoa with damaged chromatin in the ejaculate. SDF is associated with potentially treatable conditions, including varicocele, male accessory gland infections, inadequate lifestyle, and gonadotoxin exposure, thus prompting their treatment as a means of improving sperm DNA quality and the reproductive outcomes. OBJECTIVE: To provide an up-to-date review of the role of clinical and surgical interventions on SDF values in subfertile men. MATERIALS AND METHODS: An extensive search of studies examining the relationship between male infertility conditions associated with SDF was performed using PubMed and MEDLINE, with a focus on interventional therapy. The start date for the search was not defined, whereas the end date was March 2019. Randomized and non-randomized controlled trials, observational studies, systematic and narrative reviews, and case series were evaluated. RESULTS: Treating the underlying male infertility factor seems a promising way to alleviate SDF and to increase the likelihood of achieving natural and assisted conception, but data remain limited. The best evidence relates to varicocele repair and hormonal therapy with the follicle-stimulating hormone. Antioxidant therapy and lifestyle changes might alleviate oxidative sperm markers and decrease SDF but their effects on pregnancy outcomes are still unclear. Among men with high SDF undergoing assisted reproductive technology, the use of testicular spermatozoa in preference over ejaculated spermatozoa for intracytoplasmic sperm injection (ICSI) has been shown to improve pregnancy rates possibly owing to the better sperm chromatin quality in testicular spermatozoa than in ejaculated spermatozoa. CONCLUSION: Current evidence supports interventional therapy as a means to alleviate sperm DNA damage. Identification of the conditions associated with SDF remains important to enable treatment to potentially improve pregnancy outcomes but given the limited data further research is needed to determine the exact role of specific interventional therapy for subfertile men with impaired sperm chromatin.