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肥満と2型糖尿病の両方は、排出率が保存された心不全の発症の重要な危険因子(HFPEF)であり、両方の障害は全身性血栓塞栓性イベントのリスクを高めます。伝統的に、脳卒中のリスクは、これらの障害と心房細動(AF)と強い関連性によって説明されてきました。しかし、脂肪過多と糖尿病は、AFが存在しない場合でも全身性血栓塞栓症の危険因子です。どちらがHFPEFの2つの主要な要素である炎症性および線維性心房および心室ミオパシーの発達につながる可能性があるためです。心房ミオパシー:1)肺静脈高血圧症および運動性呼吸困難を悪化させます。2)流れの減少、血栓形成、および全身性血栓塞栓症につながります。3)しばしば臨床的にAFとして現れます。ただし、AFと血栓塞栓症の関係は不明です。心房線維症は、AFが存在しない場合でも血栓形成の素因となり、ほとんどの血栓塞栓症のイベントはAFの発生との時間的関係が低いのに対し、HFPEF(およびそれに伴う心房疾患)は、AFの有無にかかわらず患者の脳卒中を予測します。さらに、リズム制御は脳卒中のリスクを軽減しませんが、AFの負担を軽減します。これらの観察結果は、肥満または糖尿病における全身性血栓塞栓症のメディエーターとして、AFではなくHFPEFの重要な成分としての心房ミオパシーの優位性を支持しています。AFと脳卒中の確立された関連性は、AFがより進行した炎症性心房疾患のバイオマーカーであるが、必ずしも直接的な因果メカニズムではないという事実によって説明される可能性が高い。
肥満と2型糖尿病の両方は、排出率が保存された心不全の発症の重要な危険因子(HFPEF)であり、両方の障害は全身性血栓塞栓性イベントのリスクを高めます。伝統的に、脳卒中のリスクは、これらの障害と心房細動(AF)と強い関連性によって説明されてきました。しかし、脂肪過多と糖尿病は、AFが存在しない場合でも全身性血栓塞栓症の危険因子です。どちらがHFPEFの2つの主要な要素である炎症性および線維性心房および心室ミオパシーの発達につながる可能性があるためです。心房ミオパシー:1)肺静脈高血圧症および運動性呼吸困難を悪化させます。2)流れの減少、血栓形成、および全身性血栓塞栓症につながります。3)しばしば臨床的にAFとして現れます。ただし、AFと血栓塞栓症の関係は不明です。心房線維症は、AFが存在しない場合でも血栓形成の素因となり、ほとんどの血栓塞栓症のイベントはAFの発生との時間的関係が低いのに対し、HFPEF(およびそれに伴う心房疾患)は、AFの有無にかかわらず患者の脳卒中を予測します。さらに、リズム制御は脳卒中のリスクを軽減しませんが、AFの負担を軽減します。これらの観察結果は、肥満または糖尿病における全身性血栓塞栓症のメディエーターとして、AFではなくHFPEFの重要な成分としての心房ミオパシーの優位性を支持しています。AFと脳卒中の確立された関連性は、AFがより進行した炎症性心房疾患のバイオマーカーであるが、必ずしも直接的な因果メカニズムではないという事実によって説明される可能性が高い。
Both obesity and type 2 diabetes are important risk factors for the development of heart failure with a preserved ejection fraction (HFpEF), and both disorders increase the risk of systemic thromboembolic events. Traditionally, the risk of stroke has been explained by the strong association of these disorders with atrial fibrillation (AF). However, adiposity and diabetes are risk factors for systemic thromboembolism, even in the absence of AF, because both can lead to the development of an inflammatory and fibrotic atrial and ventricular myopathy, the 2 major elements of HFpEF. Atrial myopathy: 1) exacerbates pulmonary venous hypertension and exertional dyspnea; 2) leads to decreased flow, thrombogenesis, and systemic thromboembolization; and 3) often clinically manifests as AF; however, the relationship between AF and thromboembolism is unclear. Atrial fibrosis predisposes to thrombus formation, even in the absence of AF, and most thromboembolic events bear a poor temporal relationship to the occurrence of AF, whereas HFpEF (and the accompanying atrial disease) predicts stroke in patients with or without AF. Furthermore, rhythm control does not reduce the risk of stroke, although it reduces the burden of AF. These observations support the primacy of atrial myopathy as a critical component of HFpEF, rather than AF, as the mediator of systemic thromboembolism in obesity or diabetes. The well-established association between AF and stroke is likely explained by the fact that AF is a biomarker of more advanced inflammatory atrial disease but not necessarily a direct causal mechanism.
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