炎症におけるパターン認識受容体とオートファジーとの相互作用

パターン認識受容体（PRR）は、病原体関連分子パターン（PAMP）からの外因性および内因性の「危険」シグナルのセンサー、および関連する分子パターン（湿気）の損傷であり、オートファジーはこれらのシグナルに応答して恒常性を制御できます。ほとんどすべてのPRRは、オートファジーを直接的または間接的に誘導できます。Toll様受容体（TLR）、NOD様受容体（NLR）、レチノイン酸誘導性遺伝子様受容体（RLR）、および環状グアノシンモノリン酸 - アデノシン単リン酸合成酵素（CGAS） - インターフェロン遺伝子の刺激装置（STING）経路の刺激装置Beclin-1またはLC3依存性経路を介してオートファジーを直接誘導できますが、高度な糖化最終産物（RAGE）/高移動度グループボックス1（HMGB1）、CD91/カルレチクリン、およびTLR/HSPのための受容体との相互作用はタンパク質によって達成されます。、Ca2+、およびミトコンドリアの恒常性。オートファジーはPRRに抗原を提示し、病原体の清掃に役立ちます。さらに、誘導されたオートファジーは、恒常性を維持し、過度の炎症を防ぐために、細胞/疾患特異的な方法でPRRSを介した炎症の負のフィードバック調節を形成する可能性があります。特定の疾患におけるPRRとオートファジー間の相互作用を理解することは、免疫療法のための薬物開発を促進します。ここでは、PRRとオートファジーの間の相互作用と、炎症反応にどのように影響するかに焦点を当てます。

Pattern recognition receptors (PRRs) are sensors of exogenous and endogenous "danger" signals from pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), and damage associated molecular patterns (DAMPs), while autophagy can respond to these signals to control homeostasis. Almost all PRRs can induce autophagy directly or indirectly. Toll-like receptors (TLRs), Nod-like receptors (NLRs), retinoic acid-inducible gene-I-like receptors (RLRs), and cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase (cGAS)-stimulator of interferon genes (STING) pathway can induce autophagy directly through Beclin-1 or LC3-dependent pathway, while the interactions with the receptor for advanced glycation end products (RAGE)/high mobility group box 1 (HMGB1), CD91/Calreticulin, and TLRs/HSPs are achieved by protein, Ca2+, and mitochondrial homeostasis. Autophagy presents antigens to PRRs and helps to clean the pathogens. In addition, the induced autophagy can form a negative feedback regulation of PRRs-mediated inflammation in cell/disease-specific manner to maintain homeostasis and prevent excessive inflammation. Understanding the interaction between PRRs and autophagy in a specific disease will promote drug development for immunotherapy. Here, we focus on the interactions between PRRs and autophagy and how they affect the inflammatory response.