橋本の甲状腺炎は、ユーチロイドマウスの子宮内膜形態と受容マーカーを妥協することにより、胚移植を損ないます

背景：橋本の甲状腺炎（HT）によって引き起こされる甲状腺機能障害は、受容子宮の未発達のために移植不全に関連していると考えられていますが、HT自体が、眼球性の受容性欠陥に関連する胚移植を損なうかどうかは不明です。。HT自体が移植の変化を伴う子宮内膜受容性に影響を与える可能性があるかどうかに対処するために、マウスではユーチロイドHTモデルが確立されました。 方法：雌のNODマウスを、実験的HTモデルを誘導するために、チログロブリンとアジュバントで2回免疫しました。2回目の治療の4週間後、マウスは通常交配され、妊娠中のマウスは、甲状腺関連パラメーターとステロイドホルモンの測定のために移植窓で犠牲にされ、酵素関連の免疫吸着剤アッセイとシカゴブルーブルーディーディーダイーの摂取によるインプラント部位の計算により、酵素関連の免疫吸着剤アッセイとインプラント部位の数値計算により犠牲になりました。。さらに、子宮内膜受容性の特定の形態学的特徴は、ヘマトキシリン - エオシン染色と走査型電子顕微鏡によって観察され、他の受容マーカーの発現は免疫組織化学、RT-QPCRまたはウエスタンブロットによって分析されました。 結果：HTマウスは、甲状腺機能障害を伴わない甲状腺機能亢進症の自己抗体レベルの上昇と、ヒトの甲状腺機能亢進剤HTとして定義された甲状腺機能障害を伴わなかった。ユーチロイドHTは、着床障害、ピノポードの減少、遅延ピノポード成熟、および受容マーカーの発現を阻害したことをもたらしました：エストロゲン受容体α（ERα）、インテグリンβ3、白血病阻害因子（LIF）、および細胞接着分子-1（ICAM-1）。興味深いことに、この妥協した子宮内膜受容反応にもかかわらず、群間の血清エストラジオールまたはプロゲステロンレベルの統計的差は見つかりませんでした。 結論：これらの発見は、HTが卵巣移植に対するHT自体の有害な影響の根底にある可能性のあるuith症状態に非受容的な子宮内膜環境を誘導することを示している最初の結果です。

BACKGROUND: Although thyroid dysfunction caused by Hashimoto's thyroiditis (HT) is believed to be related to implantation failure due to the underdevelopment of the receptive uterus, it is unknown whether HT itself, even in the euthyroid state, impairs embryo implantation associated with endometrial receptivity defects. To address whether HT itself can affect endometrial receptivity accompanied by implantation alterations, a euthyroid HT model was established in mice. METHODS: Female NOD mice were immunized twice with thyroglobulin and adjuvant to induce the experimental HT model. Four weeks after the second treatment, the mice were normally mated, and pregnant ones were sacrificed in implantation window for thyroid-related parameter and steroid hormones measurements by electrochemiluminescence immunoassay and enzyme-linked immunosorbent assay and implantation site number calculation by uptake of Chicago Blue dye. In addition, certain morphological features of endometrial receptivity were observed by hematoxylin-eosin staining and scanning electron microscopy, and the expression of other receptivity markers were analyzed by immunohistochemistry, RT-qPCR or Western Blot. RESULTS: HT mice displayed intrathyroidal monocyte infiltration and elevated serum thyroid autoantibody levels without thyroid dysfunction, defined as euthyroid HT in humans. Euthyroid HT resulted in implantation failure, fewer pinopodes, retarded pinopode maturation, and inhibited expression of receptivity markers: estrogen receptor α (ERα), integrin β3, leukemia inhibitory factor (LIF), and cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). Interestingly, despite this compromised endometrial receptivity response, no statistical differences in serum estradiol or progesterone level between groups were found. CONCLUSIONS: These findings are the first to indicate that HT induces a nonreceptive endometrial milieu in the euthyroid state, which may underlie the detrimental effects of HT itself on embryo implantation.