抗酸化シンナムアルデヒドは、UVB誘発性の光剤を減衰させます

背景：紫外線（UV）照射は、反応性酸素種（ROS）、DNA損傷、コラーゲン分解の誘導など、いくつかの有害な作用を通じて皮膚を破壊します。Cinnamaldehyde（CIN）はシナモンの主要な構成要素であり、強力な抗酸化活性を持っています。ただし、CINがUVBの悪影響を阻害できるかどうかは不明です。 目的：UVB誘発性の光放出に対するCINの保護効果を調査する。 方法：HACATケラチノサイトをCINで前処理し、UVBに照射し、フローサイトメトリーによるROS産生およびELISAによるDNA損傷について評価しました。in vivoマウスモデルのように、HOS：HR-1毛のないマウスは、DMSOまたはCINを含む軟膏で治療され、UVBで複数回照射されました。10週間の照射、しわの形成、表皮の厚さ、浸潤細胞数、マロンジアルデヒド量、コラーゲン量、MAPキナーゼシグナル伝達、および関連遺伝子発現（HMOX1、COL1A1、MMP1A、およびMMP13）を分析しました。 結果：CINはROS産生を大幅に減少させ、in vitroでUVB照射されたヒトケラチノサイトにおけるDNA損傷ピリミジン（6-4）ピリミドン光生成物の修復を加速しました。マウスモデルでは、CINの局所適用は、しわの形成、表皮過形成、および真皮炎症細胞浸潤を有意に阻害しました。抗酸化プロセスは、抗酸化酵素HMOX1のアップレギュレーションとマロンディアルデヒドの蓄積の減少によって証明されるように、CIN適用部位で有意に促進されました。さらに、CINの局所適用は、UVB誘発コラーゲン/COL1A1ダウンレギュレーションとUVB誘発MMP13のアップレギュレーションを正常化し、UVB誘発コラーゲン分解の予防を意味します。 結論：CINおよびCINを含むハーブエージェントは、皮膚に対するUVB暴露に対する強力な保護効果を発揮する可能性があります。

BACKGROUND: Ultraviolet (UV) irradiation disrupts skin through several deleterious actions, such as induction of reactive oxygen species (ROS), DNA damage, and collagen degradation. Cinnamaldehyde (CIN) is a major constituent of the cinnamon and it possesses potent antioxidative activity; however, it is unclear whether CIN is capable of inhibiting the adverse effects of UVB. OBJECTIVE: To investigate protective effects of CIN against UVB-induced photodamage. METHODS: HaCaT keratinocytes were pretreated with CIN, irradiated with UVB, and assessed for the ROS production by flow cytometry and for the DNA damage by ELISA. As in vivo mouse model, Hos:HR-1 hairless mice were treated with ointments containing DMSO or CIN and irradiated multiple times with UVB. After 10 weeks of irradiation, wrinkle formation, epidermal thickness, infiltrating cell number, malondialdehyde amount, collagen amount, MAP kinase signaling, and related gene expressions (Hmox1, Col1a1, Mmp1a, and Mmp13) were analyzed. RESULTS: CIN significantly reduced the ROS production and accelerated the repair of DNA damage pyrimidine(6-4)pyrimidone photoproducts in UVB-irradiated human keratinocytes in vitro. In the mouse model, topical application of CIN significantly inhibited wrinkle formation, epidermal hyperplasia, and dermal inflammatory cell infiltration. The antioxidative process was significantly promoted in the CIN-applied site, as evidenced by upregulation of the antioxidative enzyme Hmox1 as well as the reduced accumulation of malondialdehyde. In addition, topical application of CIN normalized the UVB-induced collagen/Col1a1 downregulation and the UVB-induced Mmp13 upregulation, implying the prevention of UVB-induced collagen degradation. CONCLUSIONS: CIN and CIN-containing herbal agents may exert potent protective effects against UVB exposure on skin.