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Journal of the Endocrine Society2019Dec01Vol.3issue(12)

時代を越えて非甲状腺疾患症候群

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

急性疾患の状態では、患者はTSHの付随的な上昇なしに血漿T3濃度の低下を呈します。対照的に、非アクティブホルモンRT3の血漿濃度は増加しますが、T4の血漿濃度は低正常のままです。非甲状腺疾患症候群(NTIS)と呼ばれるこの変化の星座は、早産の新生児や過去の重症乳児や子供から重症の大人まで、あらゆる年齢にわたって存在しています。病気の重症度はNTIS表現型の重症度と強く相関していますが、この関連の因果関係は議論されたままであり、病態生理学的メカニズムは不完全に理解されたままです。病気の急性期では、NTIは主に甲状腺ホルモンの末梢不活性化の増加によって引き起こされるように見えます。現在の証拠は、これらの急性の末梢の変化が、エネルギーの支出を減らし、生存にとって重要な自然免疫応答を活性化するための身体の有益な適応の一部であることを示唆しています。対照的に、より重度の病気で長期にわたる重病患者では、甲状腺ホルモン軸の追加の中枢性抑制が変化し、NTIS表現型をさらに悪化させます。最近の研究では、この中心的な抑制が適応性がない可能性があることが示唆されています。視床下部放出因子を使用して、重症患者の長期にわたるこの中心的な成分の治療が、大規模なランダム化対照試験では結果を改善することがまだ改善されているかどうか。

急性疾患の状態では、患者はTSHの付随的な上昇なしに血漿T3濃度の低下を呈します。対照的に、非アクティブホルモンRT3の血漿濃度は増加しますが、T4の血漿濃度は低正常のままです。非甲状腺疾患症候群(NTIS)と呼ばれるこの変化の星座は、早産の新生児や過去の重症乳児や子供から重症の大人まで、あらゆる年齢にわたって存在しています。病気の重症度はNTIS表現型の重症度と強く相関していますが、この関連の因果関係は議論されたままであり、病態生理学的メカニズムは不完全に理解されたままです。病気の急性期では、NTIは主に甲状腺ホルモンの末梢不活性化の増加によって引き起こされるように見えます。現在の証拠は、これらの急性の末梢の変化が、エネルギーの支出を減らし、生存にとって重要な自然免疫応答を活性化するための身体の有益な適応の一部であることを示唆しています。対照的に、より重度の病気で長期にわたる重病患者では、甲状腺ホルモン軸の追加の中枢性抑制が変化し、NTIS表現型をさらに悪化させます。最近の研究では、この中心的な抑制が適応性がない可能性があることが示唆されています。視床下部放出因子を使用して、重症患者の長期にわたるこの中心的な成分の治療が、大規模なランダム化対照試験では結果を改善することがまだ改善されているかどうか。

In conditions of acute illness, patients present with reduced plasma T3 concentrations without a concomitant rise in TSH. In contrast, plasma concentrations of the inactive hormone rT3 increase, whereas plasma concentrations of T4 remain low-normal. This constellation of changes, referred to as nonthyroidal illness syndrome (NTIS), is present across all ages, from preterm neonates and over-term critically ill infants and children to critically ill adults. Although the severity of illness strongly correlates with the severity of the NTIS phenotype, the causality of this association remains debated, and pathophysiological mechanisms remain incompletely understood. In the acute phase of illness, NTIS appears to be caused predominantly by an increased peripheral inactivation of thyroid hormones, in which reduced nutritional intake plays a role. Current evidence suggests that these acute peripheral changes are part of a beneficial adaptation of the body to reduce expenditure of energy and to activate the innate immune response, which is important for survival. In contrast, in more severely ill and prolonged critically ill patients, an additional central suppression of the thyroid hormone axis alters and further aggravates the NTIS phenotype. Recent studies suggest that this central suppression may not be adaptive. Whether treatment of this central component of NTIS in prolonged critically ill patients, with the use of hypothalamic releasing factors, improves outcome remains to be investigated in large randomized control trials.

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