著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
うつ病と不安は、脳卒中後の主要な神経精神医学的結果として報告されています。神経保護薬であるミノサイクリンは、大うつ病性障害や不安様症状の患者の抑うつ症状を最小限に抑えています。さらに、ミノサイクリンは有効性を示し、急性脳卒中患者における有望な神経保護剤のように見えました。現在の研究は、C57BL/6マウスにおける一過性の全体的な脳虚血後のうつ病および不安様行動、脳損傷および炎症性および神経保護メディエーターの発現に対するミノサイクリン治療の効果を評価しました。脳虚血は、一般的な頸動脈（BCCAO）の両側閉塞により25分間、その後の再灌流によって誘発されました。SHAMおよびBCCAO動物は、14日間に腹腔内注射により30 mg/kgの用量でミノサイクリンを投与されました。運動活動、うつ病、不安のような行動は、それぞれオープンフィールド、強制水泳、および迷路テストの高さと昇進によって評価されました。次に、脳を除去し、組織学的および形態計測分析、フルオロジェードC組織化学を使用した海馬神経変性、IBA-1免疫組織化学、TNFの脳レベル、IFN-γ、IL-6、IL-を使用したミクログリア活性を使用した海馬神経変性による脳損傷を評価するために処理しました。10、IL-12p70、およびCBA、CX3CL1およびBDNFによるELISAアッセイによるCCL2。動物は、脳卒中後のうつ病と不安のような行動を発症し、ミノサイクリン治療により、これらの神経行動の変化が妨げられました。さらに、ミノサイクリン治療のBCCAO動物は、大脳皮質、脳幹、小脳で脳損傷が少ないことを示し、海馬神経変性を有意に減少させました。BCCAOグループは、CX3CL1およびBDNFの脳レベルとBDNFの脳レベルが変更されたままであった後、14日目にいくつかのサイトカインのアップレギュレーションを示しました。私たちのデータは、ミノサイクリン治療によって促進されるうつ病と不安様行動改善は、マウスの脳虚血後の神経保護効果に関連している可能性があることを示しています。
うつ病と不安は、脳卒中後の主要な神経精神医学的結果として報告されています。神経保護薬であるミノサイクリンは、大うつ病性障害や不安様症状の患者の抑うつ症状を最小限に抑えています。さらに、ミノサイクリンは有効性を示し、急性脳卒中患者における有望な神経保護剤のように見えました。現在の研究は、C57BL/6マウスにおける一過性の全体的な脳虚血後のうつ病および不安様行動、脳損傷および炎症性および神経保護メディエーターの発現に対するミノサイクリン治療の効果を評価しました。脳虚血は、一般的な頸動脈（BCCAO）の両側閉塞により25分間、その後の再灌流によって誘発されました。SHAMおよびBCCAO動物は、14日間に腹腔内注射により30 mg/kgの用量でミノサイクリンを投与されました。運動活動、うつ病、不安のような行動は、それぞれオープンフィールド、強制水泳、および迷路テストの高さと昇進によって評価されました。次に、脳を除去し、組織学的および形態計測分析、フルオロジェードC組織化学を使用した海馬神経変性、IBA-1免疫組織化学、TNFの脳レベル、IFN-γ、IL-6、IL-を使用したミクログリア活性を使用した海馬神経変性による脳損傷を評価するために処理しました。10、IL-12p70、およびCBA、CX3CL1およびBDNFによるELISAアッセイによるCCL2。動物は、脳卒中後のうつ病と不安のような行動を発症し、ミノサイクリン治療により、これらの神経行動の変化が妨げられました。さらに、ミノサイクリン治療のBCCAO動物は、大脳皮質、脳幹、小脳で脳損傷が少ないことを示し、海馬神経変性を有意に減少させました。BCCAOグループは、CX3CL1およびBDNFの脳レベルとBDNFの脳レベルが変更されたままであった後、14日目にいくつかのサイトカインのアップレギュレーションを示しました。私たちのデータは、ミノサイクリン治療によって促進されるうつ病と不安様行動改善は、マウスの脳虚血後の神経保護効果に関連している可能性があることを示しています。
Depression and anxiety have been reported as the major neuropsychiatric consequences following stroke. Minocycline, a neuroprotective drug has minimized depressive symptoms in patients with major depressive disorders and anxiety-like symptoms. In addition, minocycline demonstrated efficacy and seemed a promising neuroprotective agent in acute stroke patients. The present studied evaluated the effects of minocycline treatment on the depression and anxiety-like behaviors, brain damage and expression of inflammatory and neuroprotective mediators after transient global cerebral ischemia in C57BL/6 mice. Brain ischemia was induced by bilateral occlusion of the common carotids (BCCAo) for 25 min and subsequent reperfusion. Sham and BCCAo animals received minocycline at a dose of 30 mg/kg by intraperitoneal injection during 14 days. The locomotor activity, depression and anxiety-like behaviors were assessed by open field, forced swim and elevated plus maze tests, respectively. Then, the brains were removed and processed to evaluate brain damage by histological and morphometric analysis, hippocampal neurodegeneration using Fluoro-Jade C histochemistry, microglial activity using iba-1 immunohistochemistry, brain levels of TNF, IFN-γ, IL-6, IL-10, IL-12p70 and CCL2 by CBA, CX3CL1 and BDNF by ELISA assays. The animals developed depression and anxiety-like behaviors post-stroke and minocycline treatment prevented those neurobehavioral changes. Moreover, minocycline-treated BCCAo animals showed less intense brain damage in the cerebral cortex, brainstem and cerebellum as well as significantly reduced hippocampal neurodegeneration. BCCAo groups exhibited up-regulation of some cytokines at day 14 after ischemia and brain levels of CX3CL1 and BDNF remained unaltered. Our data indicate that the depression and anxiety-like behavioral improvements promoted by minocycline treatment might be related to its neuroprotective effect after brain ischemia in mice.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。