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リポカリン2（LCN2）は、さまざまな神経変性疾患に役割を果たすように関与しており、その過剰発現を正常化することは治療の可能性がある可能性があります。鉄キレーターは、CNS損傷の特定の動物モデルでLCN2レベルを低下させることがわかった。アルツハイマー病（AD）に焦点を当て、鉄キレート剤は脱メロキサミンとデフェリプロンが培養一次星状細胞におけるアミロイド-β（Aβ）誘発LCN2産生を阻害することがわかりました。したがって、Aβ曝露は星状細胞フェリチン産生を増加させ、Aβが星状細胞に鉄の蓄積を誘導する可能性を示しています。この効果は、LCN2によって有意に変調されていませんでした。鉄キレーターの既知の神経保護効果は、LCN2レベルの正常化に一部依存する可能性があります。
リポカリン2（LCN2）は、さまざまな神経変性疾患に役割を果たすように関与しており、その過剰発現を正常化することは治療の可能性がある可能性があります。鉄キレーターは、CNS損傷の特定の動物モデルでLCN2レベルを低下させることがわかった。アルツハイマー病（AD）に焦点を当て、鉄キレート剤は脱メロキサミンとデフェリプロンが培養一次星状細胞におけるアミロイド-β（Aβ）誘発LCN2産生を阻害することがわかりました。したがって、Aβ曝露は星状細胞フェリチン産生を増加させ、Aβが星状細胞に鉄の蓄積を誘導する可能性を示しています。この効果は、LCN2によって有意に変調されていませんでした。鉄キレーターの既知の神経保護効果は、LCN2レベルの正常化に一部依存する可能性があります。
Lipocalin 2 (Lcn2) has been implicated to play a role in various neurodegenerative diseases, and normalizing its overexpression may be of therapeutic potential. Iron chelators were found to reduce Lcn2 levels in certain animal models of CNS injury. Focusing on Alzheimer's disease (AD), we found that the iron chelators deferoxamine and deferiprone inhibited amyloid-β (Aβ)-induced Lcn2 production in cultured primary astrocytes. Accordingly, Aβ-exposure increased astrocytic ferritin production, indicating the possibility that Aβ induces iron accumulation in astrocytes. This effect was not significantly modulated by Lcn2. Known neuroprotective effects of iron chelators may rely in part on normalization of Lcn2 levels.
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