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糖尿病の患者は、糖尿病のない患者よりも高血圧の存在下で心不全を発症する傾向があります。YES関連のタンパク質（YAP）は、カバシグナル伝達経路の重要なエフェクターである糖尿病性心臓で持続的に活性化され、YAPは、高いマウスを与えられたマウスの心臓の過負荷に応じて心不全の悪化を媒介する上で重要な役割を果たします。 - 脂肪ダイエット。YAPは、転写因子である転写エンハンサー因子1（TEAD1）の活性化により、心筋細胞の脱分化を誘導しました。したがって、YAPとTEAD1は、心不全の発症を防ぐために、高血圧の糖尿病患者の有望な治療標的です。
糖尿病の患者は、糖尿病のない患者よりも高血圧の存在下で心不全を発症する傾向があります。YES関連のタンパク質（YAP）は、カバシグナル伝達経路の重要なエフェクターである糖尿病性心臓で持続的に活性化され、YAPは、高いマウスを与えられたマウスの心臓の過負荷に応じて心不全の悪化を媒介する上で重要な役割を果たします。 - 脂肪ダイエット。YAPは、転写因子である転写エンハンサー因子1（TEAD1）の活性化により、心筋細胞の脱分化を誘導しました。したがって、YAPとTEAD1は、心不全の発症を防ぐために、高血圧の糖尿病患者の有望な治療標的です。
Patients with diabetes are more prone to developing heart failure in the presence of high blood pressure than those without diabetes. Yes-associated protein (YAP), a key effector of the Hippo signaling pathway, is persistently activated in diabetic hearts, and YAP plays an essential role in mediating the exacerbation of heart failure in response to pressure overload in the hearts of mice fed a high-fat diet. YAP induced dedifferentiation of cardiomyocytes through activation of transcriptional enhancer factor 1 (TEAD1), a transcription factor. Thus, YAP and TEAD1 are promising therapeutic targets for diabetic patients with high blood pressure to prevent the development of heart failure.
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