ベルベリンは細胞の老化を改善し、p16およびサイクリンタンパク質の発現を調節することにより、マウスの寿命を伸ばします

しかし、過去数十年で老化と老化は広範囲に研究されてきましたが、アンチエイジングに利用できる臨床治療の不足があります。この研究は、老化プロセスに対するベルベリン（BBR）の影響を示し、モデル生物の寿命の有望な拡張をもたらします。BBRは複製寿命を拡張し、形態を改善し、ヒト胎児肺双腺線維芽細胞（2BSおよびWI38）の複製老化の若返りマーカーを強化しました。BBRはまた、集団が2倍になっている老化細胞を救助しました（PD）。さらに、BBR含有培地で成長した後期PD細胞の老化関連β-ガラクトシダーゼ（SA-β-GAL）陽性細胞速度は、コントロール細胞のものよりも72％低く、その形態は若い細胞の形態に似ていました。。機械的には、BBRは、G0またはG1相からS/G2M相への細胞循環の侵入を促進することにより、細胞の成長と増殖を改善しました。最も重要なことは、BBRは化学療法で治療されたマウスと天然のマウスの寿命をそれぞれ〜52％および〜16.49％拡張しました。天然のマウスの残留寿命は、85.5日から154日間、80％拡張されました。マウスにおけるBBRの経口投与により、健康スパン、毛皮密度、および行動活動が大幅に改善されました。したがって、BBRは、アンチエイジング医学の開発の理想的な候補者である可能性があります。

Although aging and senescence have been extensively studied in the past few decades, however, there is lack of clinical treatment available for anti-aging. This study presents the effects of berberine (BBR) on the aging process resulting in a promising extension of lifespan in model organisms. BBR extended the replicative lifespan, improved the morphology, and boosted rejuvenation markers of replicative senescence in human fetal lung diploid fibroblasts (2BS and WI38). BBR also rescued senescent cells with late population doubling (PD). Furthermore, the senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal)-positive cell rates of late PD cells grown in the BBR-containing medium were ~72% lower than those of control cells, and its morphology resembled that of young cells. Mechanistically, BBR improved cell growth and proliferation by promoting entry of cell cycles from the G0 or G1 phase to S/G2 -M phase. Most importantly, BBR extended the lifespan of chemotherapy-treated mice and naturally aged mice by ~52% and ~16.49%, respectively. The residual lifespan of the naturally aged mice was extended by 80%, from 85.5 days to 154 days. The oral administration of BBR in mice resulted in significantly improved health span, fur density, and behavioral activity. Therefore, BBR may be an ideal candidate for the development of an anti-aging medicine.