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背景：先天性肺気道奇形（CPAM）は、0.87〜1.02/10,000の出生の間の推定有病率を持ち、それらの病因についてはほとんどわかりません。これらのまれな奇形に関する知識を改善するために、2つの最も頻繁なCPAM、CPAMタイプ1および2の細胞起源を分析し、これらの奇形を隣接する健康な肺およびヒト胎児肺と比較しました。 方法：CPAMの外科的切除を受けている21人の乳児を前向きに登録しました。妊娠の終了後、ヒト胎児肺サンプルを収集しました。免疫組織化学とプロテオーム分析は、レーザー微小放射型サンプルで実施されました。 結果：CPAM 1と2は、サイトケラチン17（KRT17）やα-スムース筋アクチン（ACTA 2）など、主に気管支マーカーを表現しています。CPAM 1は、肺胞タイプII上皮細胞マーカー（SPC）も発現しています。マイクロレーザー分析上皮のプロテオーム解析により、これらの結果が確認され、異なるタンパク質プロファイルが示されました。CPAM1はより不均一であり、気管支胎児といくつかの類似点を示しました。 結論：この研究は、免疫組織化学とプロテオミクスによるCPAMタイプ1と2の明確な区別を示すCPAM病因における新しい洞察を提供します。これは、CPAM 1とCPAM 2が肺分岐のさまざまな段階で発生する可能性があることを示唆しています。最後に、胎児の肺構造とCPAMSの比較は、明らかに異なるタンパク質プロファイルを示しており、それによって肺の局所的な部分での発達逮捕に反対しています。
背景：先天性肺気道奇形（CPAM）は、0.87〜1.02/10,000の出生の間の推定有病率を持ち、それらの病因についてはほとんどわかりません。これらのまれな奇形に関する知識を改善するために、2つの最も頻繁なCPAM、CPAMタイプ1および2の細胞起源を分析し、これらの奇形を隣接する健康な肺およびヒト胎児肺と比較しました。 方法：CPAMの外科的切除を受けている21人の乳児を前向きに登録しました。妊娠の終了後、ヒト胎児肺サンプルを収集しました。免疫組織化学とプロテオーム分析は、レーザー微小放射型サンプルで実施されました。 結果：CPAM 1と2は、サイトケラチン17（KRT17）やα-スムース筋アクチン（ACTA 2）など、主に気管支マーカーを表現しています。CPAM 1は、肺胞タイプII上皮細胞マーカー（SPC）も発現しています。マイクロレーザー分析上皮のプロテオーム解析により、これらの結果が確認され、異なるタンパク質プロファイルが示されました。CPAM1はより不均一であり、気管支胎児といくつかの類似点を示しました。 結論：この研究は、免疫組織化学とプロテオミクスによるCPAMタイプ1と2の明確な区別を示すCPAM病因における新しい洞察を提供します。これは、CPAM 1とCPAM 2が肺分岐のさまざまな段階で発生する可能性があることを示唆しています。最後に、胎児の肺構造とCPAMSの比較は、明らかに異なるタンパク質プロファイルを示しており、それによって肺の局所的な部分での発達逮捕に反対しています。
BACKGROUND: Congenital Pulmonary Airway Malformation (CPAM) has an estimated prevalence between 0.87 and 1.02/10,000 live births and little is know about their pathogenesis. To improve our knowledge on these rare malformations, we analyzed the cellular origin of the two most frequent CPAM, CPAM types 1 and 2, and compared these malformations with adjacent healthy lung and human fetal lungs. METHODS: We prospectively enrolled 21 infants undergoing surgical resection for CPAM. Human fetal lung samples were collected after termination of pregnancy. Immunohistochemistry and proteomic analysis were performed on laser microdissected samples. RESULTS: CPAM 1 and 2 express mostly bronchial markers, such as cytokeratin 17 (Krt17) or α-smooth muscle actin (ACTA 2). CPAM 1 also expresses alveolar type II epithelial cell markers (SPC). Proteomic analysis on microlaser dissected epithelium confirmed these results and showed distinct protein profiles, CPAM 1 being more heterogeneous and displaying some similarities with fetal bronchi. CONCLUSION: This study provides new insights in CPAM etiology, showing clear distinction between CPAM types 1 and 2, by immunohistochemistry and proteomics. This suggests that CPAM 1 and CPAM 2 might occur at different stages of lung branching. Finally, the comparison between fetal lung structures and CPAMs shows clearly different protein profiles, thereby arguing against a developmental arrest in a localized part of the lung.
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