マウスの絶食および再摂食に対する肝臓、脂肪組織、および筋肉の転写反応における性差

断食は肥満補正によく使用されますが、「リフィード症候群」はその効率を制限し、さまざまな食物の利用可能性に対する代謝反応の根底にある分子メカニズムが調査中です。性別は、断食/リフィードに対するホルモンおよび代謝反応に影響を与えることが示されました。この研究の目的は、雄および女性のC57BL/6Jマウスの空腹時とリフィードに対するホルモンおよび転写反応を評価することでした。性の非対称性がホルモンレベルと転写レベルの両方で観察されました。断食（24時間）は、血漿FGF21およびアディポネクチンレベルの上昇に関連する肝臓FGF21遺伝子発現の増加、および脂肪酸酸化に関与する肝臓（PPARα、CPT1α）および筋肉（CPT1β、UCP3）遺伝子の発現の上方制御に誘発されました。。これらの変化は、女性でより顕著でした。リフィード（6時間）は、脂肪発生（FASN）に関連する遺伝子の高脳素血症と肝発現の増加を誘発し、筋肉および筋肉および脂肪組織におけるFGF21遺伝子発現の増加を女性でのみ増加させました。結果は、マウスでは、肝臓PPARα、CPT1α、筋肉CPT1β、および断食中のUCP3発現の性非対称性の根底にある分子メカニズムの1つが肝臓FGF21発現であり、リフィード中の肝FASN発現中の性非対称性の理由であることを示唆しています。高インスリン血症。

Fasting is often used for obesity correction but the "refeeding syndrome" limits its efficiency, and molecular mechanisms underlying metabolic response to different food availability are under investigation. Sex was shown to affect hormonal and metabolic reactions to fasting/refeeding. The aim of this study was to evaluate hormonal and transcriptional responses to fasting and refeeding in male and female C57Bl/6J mice. Sex asymmetry was observed both at the hormonal and transcriptional levels. Fasting (24 h) induced increase in hepatic Fgf21 gene expression, which was associated with elevation of plasma FGF21 and adiponectin levels, and the upregulation of expression of hepatic (Pparα, Cpt1α) and muscle (Cpt1β, Ucp3) genes involved in fatty acid oxidation. These changes were more pronounced in females. Refeeding (6 h) evoked hyperinsulinemia and increased hepatic expression of gene related to lipogenesis (Fasn) only in males and hyperleptinemia and increase in Fgf21 gene expression in muscles and adipose tissues only in females. The results suggest that in mice, one of the molecular mechanisms underlying sex asymmetry in hepatic Pparα, Cpt1α, muscle Cpt1β, and Ucp3 expression during fasting is hepatic Fgf21 expression, and the reason for sex asymmetry in hepatic Fasn expression during refeeding is male-specific hyperinsulinemia.