雄および雌マウスの腎臓におけるオルニチン脱炭酸塩酸亜鉛

オルニチンデカルボキシラーゼ（ODC）のタンパク質阻害剤であるAntizymeは、プトレシンの繰り返し注射によりマウス腎臓で誘導されることが示されました。アンチイズムは、未処理のマウスの腎臓にODCを含む複合体としても存在していました。腎ODCアントジム複合体の量は、雌マウスよりも雄マウスの方が3倍高かった。それどころか、Antizymeの複合体として存在するODCの割合は、男性よりも女性の方が24倍高く、シクロヘキシミド治療後の腎ODC活性の崩壊は、男性よりも女性の方が約5倍高くなりました。腎ODCの半減期を延長することが知られている手順である雌マウスへのテストステロンの投与は、ODC活性とODCアントジム複合体の含有量の両方を増加させたが、腎臓のアンチ軸/ODC比を減少させた。これらの結果は、シクロヘキシミドの存在下でのODC活性の減衰率がAntizymeとの複合体として存在するODCの割合とよく相関しており、ODC分解における抗窩のユビキタスな役割を示唆するというHTC細胞の以前の観察と一致しています。

Antizyme, a protein inhibitor of ornithine decarboxylase (ODC), was shown to be induced in mouse kidney by repeated injection of putrescine. Antizyme was also present as a complex with ODC in the kidney of untreated mouse. The amount of the renal ODC-antizyme complex was 3-fold higher in male mice than in female mice. On the contrary, the proportion of ODC present as a complex with antizyme was 24-fold higher in females than in males, and the decay of renal ODC activity after cycloheximide treatment was about 5-fold more rapid in females than in males. Administration of testosterone to female mice, a procedure known to prolong the half-life of renal ODC, increased both ODC activity and the content of ODC-antizyme complex, but decreased the antizyme/ODC ratio in the kidney. These results are consistent with the previous observation in HTC cells that the decay rate of ODC activity in the presence of cycloheximide correlated well with the proportion of ODC present as a complex with antizyme, suggesting the ubiquitous role of antizyme in ODC degradation.