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肥満はインスリン反応組織の炎症性マクロファージに関連しており、結果として生じる炎症反応はインスリン抵抗性の主要な貢献者です。インスリン産生膵島では、マクロファージの吸気蓄積が2型糖尿病（T2D）の患者で観察されていますが、肥満の個人ではそのようなものは調査されていません。ここでは、炎症誘発性サイトカイン（IL-1β、IL-6、およびTNF）、抗炎症性サイトカイン（IL-10およびTGF-β）、およびマクロファージ偏光マーカー（CD11C、CD163、およびNOS2）が発現したことを示しています。非糖尿病ドナーからの孤立した人間の膵島。居住マクロファージのクロドロネート媒介枯渇は、主にマクロファージからのIL1bとIL10の発現を明らかにしましたが、IL6、TNF、およびTGFB1は、主にヒト膵島の非マクロファージ起源から来ました。NOS2の発現は、非肥満の個人の非マクロファージ細胞からのみ発生しましたが、肥満ドナーのマクロファージからも発生しました。CD68、CD163、およびITGAXのマクロファージマーカー発現は、非肥満コントロールと肥満のコホートの島で変化しませんでした。対照的に、IL1bとNOS2は、肥満の個人と比較して肥満からの膵島で有意に増加し、肥満の膵島のより炎症性マクロファージの表現型を暗示しています。我々の研究では、肥満におけるヒト膵島のマクロファージ関連炎症の上昇が示されており、これは炎症誘発性像様環境の開始因子であり、肥満個人のT2Dに対するより高い感受性に寄与する可能性があります。
肥満はインスリン反応組織の炎症性マクロファージに関連しており、結果として生じる炎症反応はインスリン抵抗性の主要な貢献者です。インスリン産生膵島では、マクロファージの吸気蓄積が2型糖尿病（T2D）の患者で観察されていますが、肥満の個人ではそのようなものは調査されていません。ここでは、炎症誘発性サイトカイン（IL-1β、IL-6、およびTNF）、抗炎症性サイトカイン（IL-10およびTGF-β）、およびマクロファージ偏光マーカー（CD11C、CD163、およびNOS2）が発現したことを示しています。非糖尿病ドナーからの孤立した人間の膵島。居住マクロファージのクロドロネート媒介枯渇は、主にマクロファージからのIL1bとIL10の発現を明らかにしましたが、IL6、TNF、およびTGFB1は、主にヒト膵島の非マクロファージ起源から来ました。NOS2の発現は、非肥満の個人の非マクロファージ細胞からのみ発生しましたが、肥満ドナーのマクロファージからも発生しました。CD68、CD163、およびITGAXのマクロファージマーカー発現は、非肥満コントロールと肥満のコホートの島で変化しませんでした。対照的に、IL1bとNOS2は、肥満の個人と比較して肥満からの膵島で有意に増加し、肥満の膵島のより炎症性マクロファージの表現型を暗示しています。我々の研究では、肥満におけるヒト膵島のマクロファージ関連炎症の上昇が示されており、これは炎症誘発性像様環境の開始因子であり、肥満個人のT2Dに対するより高い感受性に寄与する可能性があります。
Obesity is associated with inflammatory macrophages in insulin responsive tissues and the resulting inflammatory response is a major contributor to insulin resistance. In insulin-producing pancreatic islets, the intra-islet accumulation of macrophages is observed in patients of type 2 diabetes (T2D), but such has not been investigated in obese individuals. Here, we show that pro-inflammatory cytokines (IL-1β, IL-6, and TNF), anti-inflammatory cytokines (IL-10 and TGF-β) and macrophage polarization markers (CD11c, CD163, and NOS2) were expressed in isolated human islets from non-diabetic donors. Clodronate-mediated depletion of resident macrophages revealed expression of IL1B and IL10 mostly from macrophages, while IL6, TNF, and TGFB1 came largely from a non-macrophage origin in human islets. NOS2 expression came exclusively from non-macrophage cells in non-obese individuals, while it originated also from macrophages in obese donors. Macrophage marker expression of CD68, CD163, and ITGAX was unchanged in islets of non-obese control and obese cohorts. In contrast, IL1B and NOS2 were significantly increased in islets from obese, compared to non-obese individuals, implying a more inflammatory macrophage phenotype in islets in obesity. Our study shows elevated macrophage-associated inflammation in human islets in obesity, which could be an initiating factor to the pro-inflammatory intra-islet milieu and contribute to the higher susceptibility to T2D in obese individuals.
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