性的パートナーによる頸部発がんとタバコの使用との相関

目的: 能動喫煙、受動喫煙、およびタバコを吸っている性的パートナーの精液が子宮頸部の発癌に及ぼす影響を調査する。はじめに: ヒトパピローマウイルス (HPV) 感染の持続性は、上皮内腫瘍および子宮頸がんに関連する最も強力な疫学的要因であり、膣、外陰部、肛門、口腔などの他の関連する場所においても確立されています。など。1999 年の研究では、子宮頸がんにおける世界の HPV 有病率は 99.7% であることが示されています。複数の要因が子宮頸がんの発生に関与しているようであり、それらの多くはタバコに関連しており、特に直接的な局所発がん効果と局所免疫抑制によるものです。多くの研究は、女性の能動的または受動的な喫煙 (家族、職場環境、集会所など) が、発がんの発生、進行、および悪性度に大きな影響を与えることも示しています。さらに、喫煙者と受動喫煙者の子宮頸管粘液中のニコチンとコチニン、および前立腺精子液と尿中のコチニンとクレアチニンの比率の特に増加したレベルは、タバコの成分が実際に子宮頸部に到達し、子宮頸部上皮のDNAの修飾の増加につながることを示しています. 、子宮頸がんの原因としての喫煙と一致する生化学的証拠を示唆しています。今日発表された研究は、300 年以上前 (1975 ～ 1986 年、ホンブルグ アド ザールの大学婦人科および産科クリニックで) に行われたものですが、子宮頸がんのリスク増加をさらに調査するためのリマインダーおよび貢献要因として役立つことを願っています。喫煙パートナーと同居している非喫煙女性。研究: この研究では、18 歳から 74 歳 (18-74) 歳までの入院、治療、検査 (PAP TEST ) または 1975 年から 1986 年の間に、かかりつけの医師によるさらなる検査のためにホンブルグ アド ザール クリニックに紹介されました。この研究では、婦人科および産科関連のデータに特に焦点を当てて 1,540 人の女性の一般的な病歴を評価し、電話、メール、または個人的なインタビューで記入した質問票を通じて患者から追加情報を収集しました。研究中に研究されたさまざまな要因とデータの中で、私たちの現在のプレゼンテーションと議論は、女性の子宮頸部腫瘍の発生に焦点を当て、喫煙者、受動喫煙者、および喫煙する性的パートナーを持つ女性の 3 つの異なる研究グループの結果を調べます。結果: 1,540 人の女性の全体的な調査サンプルから 544 のケース (544) は、病理学的細胞異常 (35.32%) のケースとして識別されました。さまざまな炎症 (膣炎、子宮頸管炎など) による一過性病変の診断と治療の後、112 例 (20.59%) がさまざまな程度の軽度/可逆性 CIN 1-3 の上皮内病変を示しました。上記の 112 例のサンプルから、19 例 (19) は、自分自身を喫煙したことがなく、受動喫煙にさらされておらず、非喫煙者のパートナーがいた禁煙の女性でした (16.96%)。 44 例 (39.29%) は女性の喫煙者で、22 例 (19.64%) は禁煙のパートナーと定期的に受動喫煙 (家族や職場環境) にさらされた女性で、27 例 ( 27) 症例 (24.11%) は、喫煙者のパートナーを持つ非喫煙者の女性でした。上記の調査結果から、積極的または受動的なタバコの使用に関連した研究グループでは、上皮内病変がより高いことがわかりました（そして、進行性の悪性比率を伴う）。喫煙者は、子宮頸部悪性腫瘍の発生と進行に明確に現れています。すでに上で述べたように、HPV の存在は、子宮頸部発がんの 99.7% 以上の子宮頸部におけるさまざまな程度の新形成の原因であることが広く証明されています。しかし、a) 能動喫煙、b) 受動喫煙、および c) 積極的な喫煙者のパートナーを介したたばこ成分への暴露の有害な影響は、女性において追求されるべきであり、おそらく子宮頸部の自己防衛および全体的な子宮頸部の損傷の触媒的減少に起因すると考えられます。高レベルのニコチン-コチニンおよび喫煙に関連する癌の原因となる化学物質への子宮頸部の曝露に起因する免疫の混乱は、発癌に対する子宮頸部の自然な防御能力を制限する特定のタイプの HPV と一緒に作用する可能性があり、したがって、癌を発症しています。結論: 子宮頸部腫瘍のほとんどの原因は、HPV の存在と発がん性によるものであるため、喫煙、受動喫煙、およびパートナー喫煙の有害/相乗効果は、ニコチンの直接的な発がん効果に起因するものではなく、ニコチンの全体的な損傷に起因するものではありません。子宮頸部の自己防御が低下することで、免疫系が HPV の発がん性、特に病原性タイプ 16 および 18 の増加に対してより脆弱になります。男性の生殖器系の自己防衛システムに関する子宮頸管液中の成分。

PURPOSE: Investigating the effects of active smoking, passive smoking and semen of tobacco smoking sexual partners on the carcinogenesis of uterine cervix. INTRODUCTION: It is now well-established that persistence of Human Papillomavirus (HPV) infection is the strongest epidemiologic factor associated with intraepithelial neoplasia and cancer of cervix, as well as in other related locations such as in the vagina, vulva, anus, oral cavity, etc. A 1999 study indicates that the worldwide HPV prevalence in cervical carcinomas is 99,7 per cent. Multiple factors seem to intervene on cervical carcinogenesis, many of them related to tobacco, especially by direct local carcinogenic effect and local immunosuppression. Many studies have also shown that active or passive smoking in women (family-work environment, meeting places, etc.) greatly affects the occurrence, progression and degree of malignancy of carcinogenesis. Furthermore, particularly increased levels of nicotine and cotinine in the cervical mucus as well as prostate sperm fluids and urinary cotinine:creatinine ratios in smokers and passive smokers indicate that tobacco constituents do indeed reach the uterine cervix and lead to increased modification of DNA in cervical epithelium, suggesting biochemical evidence consistent with smoking as a cause of cervical cancer. The research presented today, though it took place over 30 decades ago (1975-1986 at the University Gynecological and Obstetric Clinic of Homburg ad Saar), we hope will serve as a reminder and contributing factor for further examination of the increased risk of cervical cancer in non-smoking women living with smoking partners. STUDY: The study analyzed a total of one thousand five-hundred and forty (1,540) medical history sheets (krankenblätter) of women aged from eighteen to seventy-four (18-74) years old that were admitted, treated, examined (PAP TEST) or referred for further tests by their family physicians to the Homburg ad Saar Clinic between 1975-1986. The study evaluated the general medical history of the 1,540 women with a special focus on gynecological and obstetric related data and gathered additional information from patients through written questionnaires completed via phone, mail or personal interviews. Among a range of factors and data studied during the research, our current presentation and discussion will focus on the development of cervical neoplasms in women, examining results from three different study groups: smokers, passive-smokers and women with smoking sexual partners. RESULTS: Five hundred and forty-four cases (544) out of the overall study sample of one thousand five-hundred and forty (1,540) women, were identified as cases with pathological cell abnormalities (35.32%). Following diagnosis and treatment of transient lesions due to various inflammations (vaginitis, cervicitis etc.) one hundred and twelve (112) cases (20.59%) showed varying degrees of mild/reversible up to CIN 1-3 intraepithelial lesions. From the above sample of one hundred and twelve 112 cases, nineteen cases (19) were smoke free women who never smoked themselves, were not exposed to passive smoking and had non-smoker partners (16.96%). Forty-four (44) cases (39.29%) were female smokers, twenty-two (22) cases (19.64%) were women exposed to regular passive smoking (family-work environment) with a smoke-free partner and twenty-seven (27) cases (24.11%) were women non-smokers with a smoker partner. From the above findings, intraepithelial lesions were found to be higher (and with a progressive malign ratio) on the study groups that were associated with tobacco use either active or passive and therefore, the synergistic harmful effect of smoking, progressively from passive smokers to active smokers, is clearly evident on the occurrence and progression of cervical malignancies. As already mentioned above, the presence of HPV has been widely proven to be almost exclusively the cause of different degrees of neoplasia in the cervix for more than 99.7% of cervical carcinogenesis. However, the harmful effects of a) active smoking, b) passive smoking and c) the exposure to tobacco constituents through an active smoker partner, in women, should be sought and possibly attributed to the catalytic reduction of cervical self-defense and overall cervical immunity disruption which results to the exposure of cervix to elevated levels of nicotine-cotinine and cancer-causing chemicals related to smoking, may work together with certain types of HPV limiting the natural ability of the cervix to defend against carcinogenesis and therefore increase the likelihood of developing cancer. CONCLUSION: Since the almost exclusively cause of cervical neoplasms is due to the presence and carcinogenic activity of HPV, the harmful/synergistic effect of smoking, passive smoking and partner smoking cannot be attributed to the direct carcinogenic effect of nicotine but to the overall damage of the immune system as we as the reduction of cervical self-defense making it more vulnerable to the carcinogenic nature of HPV, in particular the increased pathogenic types 16 and 18. Lastly, another potential correlation that could be further examined is the potential effects of tobacco constituents in cervical fluids on the self-defense system of the male reproductive system.