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子lamp前症（PE）は、子宮動脈抵抗性の増加（UARI）とCD4+Tリンパ球と天然キラー（NK）細胞の不均衡に関連する妊娠中の新たな発症高血圧です。17-ヒドロキシプロゲステロンカプロート（17-OHPC）がPEのラップラットモデルで高血圧と胎児の終sを改善する重要な役割を示しました。しかし、胎児の体重と高血圧の改善のための可能なメカニズムとして、NK細胞とCD4+TH2細胞を改善するための17-OHPCの役割を調べていません。したがって、17-OHPCがNK細胞を低下させながら、RUPPラットのT細胞比を改善すると仮定しました。Ruppは、妊娠14日目に妊娠中のラットで外科的に誘導されました。17-OHPC（3.32 mg/kg）を15日目に腹腔内を投与し、UARIは18日目に測定しました。血圧（MAP）、GD 19で血液と組織を収集しました。2、104±6 shamラットでは104±6（n = 8）、ruppで128±2（n = 11）、rupp+17-ohpc（n = 10）で115±3 mmhg、p <0.05。子犬の体重とウリは、17-OHPC後に改善されました。総および細胞溶解胎盤NK細胞は38±5、Ruppラットの12±2％ゲートであり、Rupp+17OHPCラットの1.6±0.5および0.4±0.2％ゲートに減少しました。CD4+ T細胞はRuppラットで40±3であり、7±1 Rupp+ 17-OHPCラットに大幅に減少しました。循環および胎盤TH2細胞は、Ruppラットでは6.0±1、0.3±0.1％のゲート、Rupp+17-OHPCラットでは12±1％、2±0.5％ゲートでした。胎盤虚血に応答した結果。
子lamp前症（PE）は、子宮動脈抵抗性の増加（UARI）とCD4+Tリンパ球と天然キラー（NK）細胞の不均衡に関連する妊娠中の新たな発症高血圧です。17-ヒドロキシプロゲステロンカプロート（17-OHPC）がPEのラップラットモデルで高血圧と胎児の終sを改善する重要な役割を示しました。しかし、胎児の体重と高血圧の改善のための可能なメカニズムとして、NK細胞とCD4+TH2細胞を改善するための17-OHPCの役割を調べていません。したがって、17-OHPCがNK細胞を低下させながら、RUPPラットのT細胞比を改善すると仮定しました。Ruppは、妊娠14日目に妊娠中のラットで外科的に誘導されました。17-OHPC（3.32 mg/kg）を15日目に腹腔内を投与し、UARIは18日目に測定しました。血圧（MAP）、GD 19で血液と組織を収集しました。2、104±6 shamラットでは104±6（n = 8）、ruppで128±2（n = 11）、rupp+17-ohpc（n = 10）で115±3 mmhg、p <0.05。子犬の体重とウリは、17-OHPC後に改善されました。総および細胞溶解胎盤NK細胞は38±5、Ruppラットの12±2％ゲートであり、Rupp+17OHPCラットの1.6±0.5および0.4±0.2％ゲートに減少しました。CD4+ T細胞はRuppラットで40±3であり、7±1 Rupp+ 17-OHPCラットに大幅に減少しました。循環および胎盤TH2細胞は、Ruppラットでは6.0±1、0.3±0.1％のゲート、Rupp+17-OHPCラットでは12±1％、2±0.5％ゲートでした。胎盤虚血に応答した結果。
Preeclampsia (PE) is new onset hypertension during pregnancy associated with increased uterine artery resistance (UARI) and an imbalance among CD4 + T lymphocytes and natural killer (NK) cells. We have shown an important role for 17-hydroxyprogesterone caproate (17-OHPC) to improve hypertension and fetal demise in the RUPP rat model of PE. However we have not examined a role for 17-OHPC to improve NK cells and CD4+TH2 cells as possible mechanisms for improved fetal weight and hypertension. Therefore, we hypothesized that 17-OHPC lowers NK cells while improving the T cell ratio in the RUPP rat. RUPP was surgically induced on gestational day 14 in pregnant rats. 17-OHPC (3.32 mg/kg) was administered intraperitoneal on day 15, UARI was measured on day 18. Blood pressure (MAP), blood and tissues were collected on GD 19. MAP in NP rats (n = 9) was 100 ± 2, 104 ± 6 in Sham rats (n = 8), 128 ± 2 in RUPP (n = 11) and 115 ± 3 mmHg in RUPP + 17-OHPC (n = 10), p < 0.05. Pup weight and UARI were improved after 17-OHPC. Total and cytolytic placental NK cells were 38 ± 5, and 12 ± 2% gate in RUPP rats which decreased to 1.6 ± 0.5 and 0.4 ± 0.2% gate in RUPP + 17OHPC rats. CD4+ T cells were 40 ± 3 in RUPP rats, which significantly decreased to 7 ± 1 RUPP + 17-OHPC rats. Circulating and placental TH2 cells were 6.0 ± 1, 0.3 ± 0.1% gate in RUPP rats and 12 ± 1%, 2 ± 0.5% gate in RUPP + 17-OHPC rats, p < 0.05 This study identifies new mechanisms whereby 17-OHPC improves outcomes in response to placental ischemia.
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