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注意欠陥/多動性障害（ADHD）は、メチルフェニデート（MPH）で最も頻繁に治療される多動性、衝動性、および注意障害を特徴とする最も一般的な精神科の小児障害です。ADHDを持つ子供と成人は、満足に反応しない、またはMPHやD-アンフェタミンなどの覚醒剤に耐えられない子供の場合、代替手段は、細胞外NEを増加させるノルエピネフリン（NE）トランスポーター阻害剤であるアトモキセチン（ATX）を使用することです。ADHDのマウス出生前ニコチン曝露（PNE）モデルにおける行動と海馬シナプス可塑性に対するATXの効果を調べました。ADHDの症状は、行動検査、多動のためのオープンフィールド、および空間作業記憶のY隣接を使用して測定されました。さらに、CA3-CA1シナプスの海馬スライスにおける長期増強（LTP）に対するATX効果を評価しました。PNEマウスは、ADHDの行動障害、多動、空間記憶障害を示しました。ATXの腹腔内注射（2mg/kg/日）は、7日後にこれらの挙動を大幅に正常化しました。PNE MICEでは、LTPはコントロールと比較して減少しました（110.6±4.5％; n = 7）（148.9±5.2％; n = 7; p <0.05）。ATX投与（5µm）は、PNEマウスのLTPをコントロールと同様のレベルに再確立しました（157.7±6.3％; n = 7）。ペアパルス比（PPR）は、どの条件でも有意差はありませんでした。これらの結果は、ADHDのPNEモデルでのATXの投与が、CA3-CA1シナプスのTBS依存性LTPを再確立することを示しています。この結果は、ATXによって誘発されるADHD症状の改善の根底にあるメカニズムの一部として、シナプス可塑性のシナプス後変化を示唆しています。
注意欠陥/多動性障害（ADHD）は、メチルフェニデート（MPH）で最も頻繁に治療される多動性、衝動性、および注意障害を特徴とする最も一般的な精神科の小児障害です。ADHDを持つ子供と成人は、満足に反応しない、またはMPHやD-アンフェタミンなどの覚醒剤に耐えられない子供の場合、代替手段は、細胞外NEを増加させるノルエピネフリン（NE）トランスポーター阻害剤であるアトモキセチン（ATX）を使用することです。ADHDのマウス出生前ニコチン曝露（PNE）モデルにおける行動と海馬シナプス可塑性に対するATXの効果を調べました。ADHDの症状は、行動検査、多動のためのオープンフィールド、および空間作業記憶のY隣接を使用して測定されました。さらに、CA3-CA1シナプスの海馬スライスにおける長期増強（LTP）に対するATX効果を評価しました。PNEマウスは、ADHDの行動障害、多動、空間記憶障害を示しました。ATXの腹腔内注射（2mg/kg/日）は、7日後にこれらの挙動を大幅に正常化しました。PNE MICEでは、LTPはコントロールと比較して減少しました（110.6±4.5％; n = 7）（148.9±5.2％; n = 7; p <0.05）。ATX投与（5µm）は、PNEマウスのLTPをコントロールと同様のレベルに再確立しました（157.7±6.3％; n = 7）。ペアパルス比（PPR）は、どの条件でも有意差はありませんでした。これらの結果は、ADHDのPNEモデルでのATXの投与が、CA3-CA1シナプスのTBS依存性LTPを再確立することを示しています。この結果は、ATXによって誘発されるADHD症状の改善の根底にあるメカニズムの一部として、シナプス可塑性のシナプス後変化を示唆しています。
Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is the most prevalent psychiatric childhood disorder, characterized by hyperactivity, impulsivity and impaired attention, treated most frequently with methylphenidate (MPH). For children and adults with ADHD who do not respond satisfactorily or do not tolerate well stimulants such as MPH or D-Amphetamine, for them the alternative is to use Atomoxetine (ATX), a norepinephrine (NE) transporter inhibitor that increase extracellular NE. We examined the effects of ATX on behavior and hippocampal synaptic plasticity in the murine prenatal nicotine exposure (PNE) model of ADHD. ADHD symptoms were measured using behavioral tests, open field for hyperactivity and the Y-maze for spatial working memory. Further, ATX effects on long-term potentiation (LTP) in hippocampal slices at the CA3-CA1 synapse were assessed. PNE mice exhibited the behavioral deficits of ADHD, hyperactivity and spatial memory impairment. Intraperitoneal injection of ATX (2 mg/kg/day) normalized these behaviors significantly after 7 days. In PNE mice LTP was reduced (110.6 ± 4.5% %; n = 7) compared to controls (148.9 ± 5.2%; n = 7; p < 0.05). ATX administration (5 µM) reestablished the LTP in PNE mice to levels similar to the controls (157.7 ± 6.3%; n = 7). Paired-pulse ratios (PPR) were not significantly different for any condition. These results indicate that administration of ATX in a PNE model of ADHD reestablishes TBS-dependent LTP in CA3-CA1 synapses. The results suggest postsynaptic changes in synaptic plasticity as part of the mechanisms that underlie improvement of ADHD symptoms induced by ATX.
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