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Infection and drug resistance20190101Vol.12issue()

好気性膣炎におけるンジヌソナス連鎖球菌の病因

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:好気性膣炎(AV)は、新しく定義された細菌性膣炎ですが、その病因はまだ明確ではありません。Streptococcus anginosusは、最近の症例報告では新たな病原体として現れ、AVの患者の膣に定着します。この研究では、avのS. anginosusの病因を調査します。 材料と方法:(1)正常な膣内菌菌(NM)を持つ21人の健康で肥沃な女性から41の膣標本を収集し、10個の細菌性膣炎(BV)を、10個からAVで収集しました。それらのマイクロバイオーム構造は、16S RRNA遺伝子シーケンスによって分析されました。(2)S。inginosusおよび膣上皮細胞はin vitroで共培養され、細胞毒性はLDHキットによってテストされました。(3)S。inginosus毒性遺伝子SAGがノックアウトされ、膣上皮細胞の変異体の細胞毒性がテストされました。 結果:(1)AVのミクロビオーム構造は、BVおよびNMの微生物構造とは劇的に異なっていました。3つのグループの主な属は、Streptococcus spp。、Gardnerella spp。およびLactobacillus spp。Streptococcus spp。BV(95%CI [0.1391、0.8676]、p <0.01)およびNM(95%CI [0.1391、0.8676]、p <0.01)よりもAVの方が有意に豊富でした。(2)S。AnginosusはAVの支配的な種でした(95%CI [0.04672、0.1097]、p <0.01)。(3)膣上皮細胞におけるS. inginosusの平均細胞毒性は、野生型(WT)で58.34%、変異体で16.43%でした。この違いは有意でした(95%CI [-60.55、-23.28]、p <0.01)。 結論:S。Anginosusは、我々の研究においてAV患者の主要な微生物でした。S. anginosusは膣上皮細胞溶解を引き起こし、S。ninginosusがAV病原体であることを示しています。S. inginosus毒性遺伝子SAGは、膣上皮細胞溶解に不可欠です。

背景:好気性膣炎(AV)は、新しく定義された細菌性膣炎ですが、その病因はまだ明確ではありません。Streptococcus anginosusは、最近の症例報告では新たな病原体として現れ、AVの患者の膣に定着します。この研究では、avのS. anginosusの病因を調査します。 材料と方法:(1)正常な膣内菌菌(NM)を持つ21人の健康で肥沃な女性から41の膣標本を収集し、10個の細菌性膣炎(BV)を、10個からAVで収集しました。それらのマイクロバイオーム構造は、16S RRNA遺伝子シーケンスによって分析されました。(2)S。inginosusおよび膣上皮細胞はin vitroで共培養され、細胞毒性はLDHキットによってテストされました。(3)S。inginosus毒性遺伝子SAGがノックアウトされ、膣上皮細胞の変異体の細胞毒性がテストされました。 結果:(1)AVのミクロビオーム構造は、BVおよびNMの微生物構造とは劇的に異なっていました。3つのグループの主な属は、Streptococcus spp。、Gardnerella spp。およびLactobacillus spp。Streptococcus spp。BV(95%CI [0.1391、0.8676]、p <0.01)およびNM(95%CI [0.1391、0.8676]、p <0.01)よりもAVの方が有意に豊富でした。(2)S。AnginosusはAVの支配的な種でした(95%CI [0.04672、0.1097]、p <0.01)。(3)膣上皮細胞におけるS. inginosusの平均細胞毒性は、野生型(WT)で58.34%、変異体で16.43%でした。この違いは有意でした(95%CI [-60.55、-23.28]、p <0.01)。 結論:S。Anginosusは、我々の研究においてAV患者の主要な微生物でした。S. anginosusは膣上皮細胞溶解を引き起こし、S。ninginosusがAV病原体であることを示しています。S. inginosus毒性遺伝子SAGは、膣上皮細胞溶解に不可欠です。

BACKGROUND: Aerobic vaginitis (AV) is a newly defined type of bacterial vaginitis, but its pathogenesis is not yet clear. Streptococcus anginosus appears as an emerging pathogen in recent case reports, and colonizes in vagina of patients with AV. In this study, we investigate the pathogenesis of S. anginosus in AV. MATERIALS AND METHODS: (1) We collected 41 vaginal specimens from 21 healthy, fertile women with normal vaginal flora (NM), 10 with bacterial vaginosis (BV) and 10 with AV; their microbiome structure was analysed by 16S rRNA gene sequencing. (2) S. anginosus and vaginal epithelial cells were cocultured in vitro, and cytotoxicity was tested by an LDH kit. (3) The S. anginosus virulence gene sag was knocked out, and the cytotoxicity of the mutant in vaginal epithelial cells was tested. RESULTS: (1) The microbiome structure of AV was dramatically different from that of BV and NM. The predominant genera of the three groups were Streptococcus spp., Gardnerella spp. and Lactobacillus spp. Streptococcus spp. were significantly more abundant in AV than in BV (95% CI [0.1391, 0.8676], P<0.01) and NM (95% CI [0.1391, 0.8676], P<0.01). (2) S. anginosus was the dominant species in AV (95% CI [0.04672, 0.1097], P<0.01). (3) The mean cytotoxicity of S. anginosus in vaginal epithelial cells was 58.34% for the wild type (WT) and 16.43% for the mutant; this difference was significant (95% CI [-60.55, -23.28], P<0.01). CONCLUSION: S. anginosus was the predominant microorganism in patients with AV in our study. S. anginosus caused vaginal epithelial cell lysis, indicating that S. anginosus is an AV pathogen. The S. anginosus virulence gene sag is vital for vaginal epithelial cell lysis.

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