傍観者CD8の活性化

ウイルス感染中に、T細胞受容体非依存性およびサイトカイン依存的な方法でかなりの数のT細胞が活性化され、「傍観者の活性化」と呼ばれる現象が活性化されます。I型インターフェロン、インターロイキン-18、およびインターロイキン-15を含むサイトカインは、T細胞の傍観者の活性化を誘導する最も重要な要因であり、それぞれが多少異なる役割を果たします。バイスタンダーT細胞は病原体の特異性を欠いていますが、それでも感染に対する免疫応答の経過に影響を与える可能性があります。たとえば、バイスタンダー活性化CD8+ T細胞は、インターフェロン-γなどのサイトカインを分泌することにより、保護免疫に関与する可能性があります。また、NKG2Dなどの自然なキラー細胞活性化受容体によって促進される細胞毒性を発揮することにより、宿主損傷を媒介します。急性A型肝炎ウイルス感染症患者のバイスタンダー活性化CD8+ T細胞および宿主組織損傷。現在のレビューでは、バイスタンダーCD8+ T細胞の誘導、そのエフェクター機能、および感染、免疫病理学、および自己免疫に対する免疫における潜在的な役割に対処しています。

During viral infections, significant numbers of T cells are activated in a T cell receptor-independent and cytokine-dependent manner, a phenomenon referred to as "bystander activation." Cytokines, including type I interferons, interleukin-18, and interleukin-15, are the most important factors that induce bystander activation of T cells, each of which plays a somewhat different role. Bystander T cells lack specificity for the pathogen, but can nevertheless impact the course of the immune response to the infection. For example, bystander-activated CD8+ T cells can participate in protective immunity by secreting cytokines, such as interferon-γ. They also mediate host injury by exerting cytotoxicity that is facilitated by natural killer cell-activating receptors, such as NKG2D, and cytolytic molecules, such as granzyme B. Interestingly, it has been recently reported that there is a strong association between the cytolytic function of bystander-activated CD8+ T cells and host tissue injury in patients with acute hepatitis A virus infection. The current review addresses the induction of bystander CD8+ T cells, their effector functions, and their potential roles in immunity to infection, immunopathology, and autoimmunity.