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背景/目的：現在の断面研究では、ビタミンD受容体（VDR）バリアントと血清25（OH）D3レベルと本質的高血圧（EH）リスクに関する相互作用を評価しました。 被験者/方法：1539人の患者が研究集団で対象となりました。VDR遺伝子の2つの遺伝子座（RS2239179、RS2189480）は、TaqManプローブアッセイによって遺伝子型にされました。ロジスティック回帰、Kruskal-Wallisランクテスト、およびカイ二乗検定を使用して、VDR多型、血清ビタミンD代謝産物、およびEHのリスク間の関連を決定しました。相互作用プロットを実行して、循環25（OH）D3レベルとVDRバリアントがEH感受性に及ぼす相互作用効果を説明しました。 結果：潜在的な交絡調整後、VDR（RS2239179/RS2189480）の変異がEHのリスクの増加と関連していることが観察されました（P <0.05）。さらに、Plasma 25（OH）D3レベルはEHと反比例していましたが、血清25（OH）D3とVDRバリアントの間の関連性は見つかりませんでした。ビタミンD充足度を持つ野生型ホモ接合性およびヘテロ接合遺伝子型キャリアと比較すると、rs2239179のホモ接合性遺伝子型を持つ不十分な参加者がEHのリスクが高く、113％（OR = 2.13、95％CI：1.20、3.80）のリスクが高くなりました。特に、EHに対するRS2239179ホモ接合バリアントの有害な効果は、血清25（OH）D3 <30 ng/mlの場合に強くなりました。ただし、RS2189480バリアントと血清25（OH）D3レベルの間にEHのリスクに対する相互作用効果は見つかりませんでした。 結論：我々の結果は、VDRの変異が特に低ビタミンノーシスDおよび不足を抱えている場合、EH病学の進行を加速する可能性があることを示唆した。
背景/目的：現在の断面研究では、ビタミンD受容体（VDR）バリアントと血清25（OH）D3レベルと本質的高血圧（EH）リスクに関する相互作用を評価しました。 被験者/方法：1539人の患者が研究集団で対象となりました。VDR遺伝子の2つの遺伝子座（RS2239179、RS2189480）は、TaqManプローブアッセイによって遺伝子型にされました。ロジスティック回帰、Kruskal-Wallisランクテスト、およびカイ二乗検定を使用して、VDR多型、血清ビタミンD代謝産物、およびEHのリスク間の関連を決定しました。相互作用プロットを実行して、循環25（OH）D3レベルとVDRバリアントがEH感受性に及ぼす相互作用効果を説明しました。 結果：潜在的な交絡調整後、VDR（RS2239179/RS2189480）の変異がEHのリスクの増加と関連していることが観察されました（P <0.05）。さらに、Plasma 25（OH）D3レベルはEHと反比例していましたが、血清25（OH）D3とVDRバリアントの間の関連性は見つかりませんでした。ビタミンD充足度を持つ野生型ホモ接合性およびヘテロ接合遺伝子型キャリアと比較すると、rs2239179のホモ接合性遺伝子型を持つ不十分な参加者がEHのリスクが高く、113％（OR = 2.13、95％CI：1.20、3.80）のリスクが高くなりました。特に、EHに対するRS2239179ホモ接合バリアントの有害な効果は、血清25（OH）D3 <30 ng/mlの場合に強くなりました。ただし、RS2189480バリアントと血清25（OH）D3レベルの間にEHのリスクに対する相互作用効果は見つかりませんでした。 結論：我々の結果は、VDRの変異が特に低ビタミンノーシスDおよび不足を抱えている場合、EH病学の進行を加速する可能性があることを示唆した。
BACKGROUND/OBJECTIVES: The present cross-sectional study evaluated the association of vitamin D receptor (VDR) variants with serum 25(OH)D3 levels and their interaction on essential hypertension (EH) risk. SUBJECTS/METHODS: 1539 patients were eligible in the study population. Two loci in VDR gene (rs2239179, rs2189480) were genotyped by TaqMan probe assays. Logistic regression, Kruskal-Wallis rank test and Chi-square test were used to determine the association among VDR polymorphisms, serum vitamin D metabolites, and the risk of EH. Interaction plots were performed to explain the interaction effects of circulating 25(OH)D3 levels and VDR variants on EH susceptibility. RESULTS: After potential confounding adjustment, we observed that the mutations of VDR (rs2239179/rs2189480) were associated with the increased risk of EH (P < 0.05). Moreover, plasma 25(OH)D3 levels were inversely associated with EH, However, we did not find the association between serum 25(OH)D3 and VDR variants. When comparing with wild-type homozygous and heterozygous genotype carriers with vitamin D sufficiency, hypovitaminosis D and insufficient participants carrying homozygous variant genotype of rs2239179 showed a higher risk of EH, increased by 113% (OR = 2.13, 95% CI: 1.20, 3.80); Notably, the detrimental effect of rs2239179 homozygous variant on EH became stronger in the case of serum 25(OH)D3 <30 ng/ml. However, we did not find the interaction effect between rs2189480 variants and serum 25(OH)D3 levels on the risk of EH. CONCLUSIONS: Our results suggested that the mutations of VDR may accelerate the progression of EH etiology, especially when suffering hypovitaminnosis D and insufficiency.
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