Bradykinesiaの進化する概念

ブラディキネシアは、パーキンソン病や他のパーキンソニズムの基本運動症状の1つです。しかし、ブラディキネシアに関連するさまざまな臨床的側面と、ブラディキネシアの根底にある病態生理学的メカニズムはまだ不明です。この記事では、パーキンソン病および非定型パーキンソニズムの患者で行われたブラディキネシアに関する臨床的および実験的研究をレビューします。また、パーキンソニア州の病態生理学的側面を扱う動物実験に関する研究をレビューします。パーキンソン病では、ブラディキネシアは、動きの振幅の減少、およびシーケンス効果によって特徴付けられます。これらの特徴は、非定型のパーキンソニズムにも存在しますが、シーケンス効果は一般的ではありません。レボドパ療法はブラディキネシアを改善しますが、治療はブラディキネシアの特徴にさまざまな影響を与え、シーケンス効果を大幅に変更しません。動物および患者からの発見は、大脳基底核の役割と、一次運動皮質や小脳などの他の相互接続された構造、および異常な感覚運動処理の寄与を示しています。Bradykinesiaは、ネットワーク機能障害から生じると解釈されるべきです。Bradykinesiaの病態生理をよりよく理解することは、臨床的および実験目的の新しい出発点として機能します。

Bradykinesia is one of the cardinal motor symptoms of Parkinson's disease and other parkinsonisms. The various clinical aspects related to bradykinesia and the pathophysiological mechanisms underlying bradykinesia are, however, still unclear. In this article, we review clinical and experimental studies on bradykinesia performed in patients with Parkinson's disease and atypical parkinsonism. We also review studies on animal experiments dealing with pathophysiological aspects of the parkinsonian state. In Parkinson's disease, bradykinesia is characterized by slowness, the reduced amplitude of movement, and sequence effect. These features are also present in atypical parkinsonisms, but the sequence effect is not common. Levodopa therapy improves bradykinesia, but treatment variably affects the bradykinesia features and does not significantly modify the sequence effect. Findings from animal and patients demonstrate the role of the basal ganglia and other interconnected structures, such as the primary motor cortex and cerebellum, as well as the contribution of abnormal sensorimotor processing. Bradykinesia should be interpreted as arising from network dysfunction. A better understanding of bradykinesia pathophysiology will serve as the new starting point for clinical and experimental purposes.