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大うつ病性障害は、社会的機能の重大な障害と罹患率と死亡率の増加につながる深刻な神経精神疾患です。低ビタミンD(25-OH D)レベルは、MDDの病態生理に寄与すると仮定されています。MDDにおけるビタミンDの治療的役割を調査するために、MDDと診断された62人の男性患者と女性患者を2つのグループにランダム化しました。最初のグループ(49人の患者)は、コレカルシフェロールビタミンD3(50,000 I.U.)を3か月間、標準的な治療(SOC)を受け取った患者に加えて3か月間コレカルシフェロールD3(50,000 I.U.)を受けました。3か月間のビタミンD補給。Beckうつ病インベントリ(BDI)スケールを使用して、MDD症状の重症度を評価しました。すべての患者の血清ビタミンD3およびセロトニンのレベルを決定するために、免疫測定法が利用されました。結果は大きな性差を示しました。女性患者は、3か月のビタミンD補給後の抑うつ症状の最も改善を示しました。中程度、重度、および極度のうつ病の女性は、ビタミンD治療後にBDIスコアが有意に低かった(P <0.05)。男性の間では、重度のうつ病と診断された男性のみが、BDIスコアの有意な改善を示しました(P <0.05)。血清セロトニンレベルは、男性と女性の両方の患者のベースラインと比較して、ビタミンD補給後に有意に増加しました。2つのグループ間で他の生化学的パラメーターに有意な変化は検出されませんでした。これらの発見は、ビタミンD補給がセロトニン依存性のメカニズムを介して、特に女性のMDDの症状を改善する可能性があることを示唆しています。
大うつ病性障害は、社会的機能の重大な障害と罹患率と死亡率の増加につながる深刻な神経精神疾患です。低ビタミンD(25-OH D)レベルは、MDDの病態生理に寄与すると仮定されています。MDDにおけるビタミンDの治療的役割を調査するために、MDDと診断された62人の男性患者と女性患者を2つのグループにランダム化しました。最初のグループ(49人の患者)は、コレカルシフェロールビタミンD3(50,000 I.U.)を3か月間、標準的な治療(SOC)を受け取った患者に加えて3か月間コレカルシフェロールD3(50,000 I.U.)を受けました。3か月間のビタミンD補給。Beckうつ病インベントリ(BDI)スケールを使用して、MDD症状の重症度を評価しました。すべての患者の血清ビタミンD3およびセロトニンのレベルを決定するために、免疫測定法が利用されました。結果は大きな性差を示しました。女性患者は、3か月のビタミンD補給後の抑うつ症状の最も改善を示しました。中程度、重度、および極度のうつ病の女性は、ビタミンD治療後にBDIスコアが有意に低かった(P <0.05)。男性の間では、重度のうつ病と診断された男性のみが、BDIスコアの有意な改善を示しました(P <0.05)。血清セロトニンレベルは、男性と女性の両方の患者のベースラインと比較して、ビタミンD補給後に有意に増加しました。2つのグループ間で他の生化学的パラメーターに有意な変化は検出されませんでした。これらの発見は、ビタミンD補給がセロトニン依存性のメカニズムを介して、特に女性のMDDの症状を改善する可能性があることを示唆しています。
Major depressive disorder is a serious neuropsychiatric disease that leads to significant impairment in social functioning and increased morbidity and mortality. Low vitamin D (25-OH D) levels have been hypothesized to contribute to the pathophysiology of MDD. To investigate the therapeutic role of vitamin D in MDD, we recruited 62 male and female patients diagnosed with MDD and randomized them into two groups: the first group (49 patients) received vitamin D supplementation as cholecalciferol vitamin D3 (50,000 I.U.) for 3 months, in addition to standard of care (SOC) which included pharmacological treatment and psychological support, and the second group (13 patients) received only SOC without vitamin D supplementation for 3 months. The Beck depression inventory (BDI) scale was used to assess the severity of MDD symptoms. Immunoassays were utilized to determine levels of serum vitamin D3 and serotonin in all patients. The results showed significant gender differences; female patients showed the most improvement in their depressive symptoms after 3-month vitamin D supplementation. Females with moderate, severe, and extreme depression had significantly lower BDI scores after vitamin D treatment (p < 0.05). Among males, only those diagnosed with severe depression showed significant improvement in their BDI scores (p < 0.05). Serum serotonin levels were significantly increased after vitamin D supplementation compared to baseline in both male and female patients. No significant changes in other biochemical parameters were detected between the two groups. These findings suggest that vitamin D supplementation may ameliorate symptoms of MDD, particularly in females, via a serotonin-dependent mechanism.
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