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スタチンの長年の広範な使用にもかかわらず、それらは日常の臨床診療で非常に非効率的に使用されています。これは、堅牢な証拠が不足しているか、頻繁に変更されるさまざまな異なるガイドラインが原因である可能性があります。臨床試験といくつかの単純な数学モデリングからのデータを使用して、日常の臨床診療における独立した意思決定の確固たる基盤を提供するために、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）コントロールと心血管リスクの関係を拡大しようとしました。異なるスタチンの用量反応曲線の分析により、用量を2倍にするとLDL-C勾配が5％未満であり、異なるスタチン用量の等等分線の関係が低い範囲で4倍、より高い範囲で3倍になることが示されました。したがって、非常に低い用量で強力なスタチンを使用すると、患者のスタチンの抵抗が克服される可能性があります。さらに、スタチンはLDL-Cパーセントワイズで低くなりますが、アテローム性動脈硬化症関連の心血管イベント（アーク）の予防は、生成された絶対LDL-C勾配とリスクのレベルに依存します。その結果、そして直感に反して、ベースラインLDL-Cおよび/またはArcveリスクが低いほど、スタチン療法の強度が高くなり、費用対効果の高いアプローチが高くなります。プラーク回帰に関する臨床試験の観点から、閾値と勾配の問題について説明し、LDL-Cとアテローム性動脈硬化症の関係について推測します。
スタチンの長年の広範な使用にもかかわらず、それらは日常の臨床診療で非常に非効率的に使用されています。これは、堅牢な証拠が不足しているか、頻繁に変更されるさまざまな異なるガイドラインが原因である可能性があります。臨床試験といくつかの単純な数学モデリングからのデータを使用して、日常の臨床診療における独立した意思決定の確固たる基盤を提供するために、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）コントロールと心血管リスクの関係を拡大しようとしました。異なるスタチンの用量反応曲線の分析により、用量を2倍にするとLDL-C勾配が5％未満であり、異なるスタチン用量の等等分線の関係が低い範囲で4倍、より高い範囲で3倍になることが示されました。したがって、非常に低い用量で強力なスタチンを使用すると、患者のスタチンの抵抗が克服される可能性があります。さらに、スタチンはLDL-Cパーセントワイズで低くなりますが、アテローム性動脈硬化症関連の心血管イベント（アーク）の予防は、生成された絶対LDL-C勾配とリスクのレベルに依存します。その結果、そして直感に反して、ベースラインLDL-Cおよび/またはArcveリスクが低いほど、スタチン療法の強度が高くなり、費用対効果の高いアプローチが高くなります。プラーク回帰に関する臨床試験の観点から、閾値と勾配の問題について説明し、LDL-Cとアテローム性動脈硬化症の関係について推測します。
Despite the longstanding and widespread use of statins, they are used quite inefficiently in everyday clinical practice. This might be because of a lack of robust evidence or the wide variety of different guidelines that are frequently changed. Using data from clinical trials and some simple mathematical modeling, we sought to expand upon the relation between low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) control and cardiovascular risk to offer a firm basis for independent decision making in everyday clinical practice. Analysis of the dose-response curves of different statins indicated that doubling the dose will provide a < 5% extra LDL-C gradient and that the relationship among different statin dose equipotencies is fourfold in the lower range and threefold in the higher range. Thus, the use of potent statins at very low doses might overcome patient statin reluctance. Moreover, whereas statins lower LDL-C percentwise, the prevention of atherosclerosis-related cardiovascular events (ARCVEs) depends on the absolute LDL-C gradient produced and the level of risk. Consequently, and counterintuitively, the lower the baseline LDL-C and/or ARCVE risk, the higher the statin therapy strength required, and approach that is also cost effective. We discuss the issue of threshold versus gradient in terms of clinical trials on plaque regression and speculate on the relationship between LDL-C and atherosclerosis.
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