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目的：オステオカルシンは内分泌系の調節に貢献しています。しかし、オステオカルシンとケトーシスとの関連は評価されていません。したがって、我々は、2型糖尿病（T2DM）における総オステオカルシンとケトーシスのリスクとの関係を調査することを目指しました。 材料と方法：2011年1月1日から2017年3月1日の間に上海第10人の病院の6157人の糖尿病患者を特定しました。インデックスは、ケトーシスのない304人のT2DM患者と一致しました。ケトーシスの発生を調査するために、平均21.58±12.43ヶ月の間、ケトーシスのない252人のT2DM患者で、さらに遡及的なネストされたケースコントロール研究が実施されました。 結果：オステオカルシンのレベルは、血液ケトン（調整されたr = -0.263）および尿ケトン（調整済みr = -0.183）と負の相関がありました。オステオカルシンとケトーシスのリスクの逆の用量依存関係は、オステオカルシンレベルの五分位で存在していました（参照として、調整済みオッズ比[95％CI] = 2.56 [0.80-8.17]、3.71 [0.90-15.29]、10.77 [95％CI] = 2.56 [0.80-8.17]、2.63-44.15]、それぞれ23.81 [4.32-131.17] Osteocalcin Quintileあたり、それぞれ）。ケトーシスは、追跡中に252人のT2DM患者のうち17人で発生しました。COX回帰分析は、オステオカルシンがケトーシスの発達に対する独立した保護因子であることを示しました（調整済みハザード比[95％CI]：0.668 [0.460-0.971]）。 結論：T2DMのケトーシスの予測因子として総オステオカルシンを使用できます。
目的：オステオカルシンは内分泌系の調節に貢献しています。しかし、オステオカルシンとケトーシスとの関連は評価されていません。したがって、我々は、2型糖尿病（T2DM）における総オステオカルシンとケトーシスのリスクとの関係を調査することを目指しました。 材料と方法：2011年1月1日から2017年3月1日の間に上海第10人の病院の6157人の糖尿病患者を特定しました。インデックスは、ケトーシスのない304人のT2DM患者と一致しました。ケトーシスの発生を調査するために、平均21.58±12.43ヶ月の間、ケトーシスのない252人のT2DM患者で、さらに遡及的なネストされたケースコントロール研究が実施されました。 結果：オステオカルシンのレベルは、血液ケトン（調整されたr = -0.263）および尿ケトン（調整済みr = -0.183）と負の相関がありました。オステオカルシンとケトーシスのリスクの逆の用量依存関係は、オステオカルシンレベルの五分位で存在していました（参照として、調整済みオッズ比[95％CI] = 2.56 [0.80-8.17]、3.71 [0.90-15.29]、10.77 [95％CI] = 2.56 [0.80-8.17]、2.63-44.15]、それぞれ23.81 [4.32-131.17] Osteocalcin Quintileあたり、それぞれ）。ケトーシスは、追跡中に252人のT2DM患者のうち17人で発生しました。COX回帰分析は、オステオカルシンがケトーシスの発達に対する独立した保護因子であることを示しました（調整済みハザード比[95％CI]：0.668 [0.460-0.971]）。 結論：T2DMのケトーシスの予測因子として総オステオカルシンを使用できます。
AIMS: Osteocalcin contributes to the regulation of endocrine system. However, the association between osteocalcin and ketosis has not been evaluated. We thus aimed to explore the relationship between total osteocalcin and risk of ketosis in type 2 diabetes (T2DM). MATERIALS AND METHODS: We identified 6157 diabetes patients from Shanghai Tenth People's Hospital between 1 January 2011 and 1 March 2017. Six hundred eight subjects were enrolled in the retrospective cross-sectional study: 304 T2DM patients with ketosis whose age, gender, and body mass index were matched with 304 T2DM patients without ketosis. A further retrospective nested case-control study was conducted in 252 T2DM patients without ketosis for a mean duration of 21.58 ± 12.43 months to investigate the occurrence of ketosis. RESULTS: Osteocalcin levels were negatively correlated with blood ketones (adjusted r = -0.263) and urine ketones (adjusted r = -0.183). The inverse dose-dependent relationship of osteocalcin and risk of ketosis was present across osteocalcin level quintiles (top quintile as the reference, adjusted odds ratio [95% CI] = 2.56 [0.80-8.17], 3.71 [0.90-15.29], 10.77 [2.63-44.15], 23.81 [4.32-131.17] per osteocalcin quintile, respectively). Ketosis occurred in 17 of the 252 T2DM patients during follow-up. The Cox regression analysis indicated that osteocalcin was an independent protective factor against development of ketosis (adjusted hazard ratio [95% CI]: 0.668 [0.460-0.971]). CONCLUSIONS: Total osteocalcin can be used as a predictor of ketosis in T2DM.
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