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細菌のリポ多糖（LPS）は、補体の古典的経路とProperdin経路の両方を活性化することが実証されています。LPSの脂質A領域は、古典的な経路の活性化と、Porperdin経路の活性化の原因となる多糖領域の原因です。脂質Aによる古典的な経路の活性化は、脂質AおよびPorperdin経路の活性化に対する抗体に依存しません。脂質A非依存性メカニズムによって進行します。LPS分子の多糖部分は、脂質Aの潜在的な抗補完活性に修正された影響を及ぼします。
細菌のリポ多糖（LPS）は、補体の古典的経路とProperdin経路の両方を活性化することが実証されています。LPSの脂質A領域は、古典的な経路の活性化と、Porperdin経路の活性化の原因となる多糖領域の原因です。脂質Aによる古典的な経路の活性化は、脂質AおよびPorperdin経路の活性化に対する抗体に依存しません。脂質A非依存性メカニズムによって進行します。LPS分子の多糖部分は、脂質Aの潜在的な抗補完活性に修正された影響を及ぼします。
Bacterial lipopolysaccharides (LPS) have been demonstrated to activate both the classical and the properdin pathways of complement. The lipid A region of the LPS is responsible for classical pathway activation and the polysaccharide region responsible for properdin pathway activation. Classical pathway activation by lipid A does not depend upon antibody to the lipid A and properdin pathway activation proceeds by a lipid A-independent mechanism. The polysaccharide portion of the LPS molecule exerts a modifying influence on the potential anticomplementary activity of the lipid A.
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