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2009年のインフルエンザA（H1N1）PDM09発生により、新規インフルエンザAウイルス（IAV）株の出現に伴う問題と、既存の免疫のない集団における予期せぬ毒性が例示されました。Neuraminidase阻害剤（NAIS）は現在、IAVの発生に対する介入に最適な薬物ですが、NAI耐性ウイルスが高リスク集団に伝達できるという懸念があります。これらの問題は、年間インフルエンザの負担に対処する新しいアプローチの必要性を強調しています。この研究では、パルミトイル - オレイル - ホスファチジルグリセロール（POPG）およびホスファチジルイノシトール（PI）が効果的に拮抗する（H1N1）PDM09感染症を調べました。POPGおよびPIは、（H1N1）PDM09に感染したマディンダービー犬腎細胞で、細胞障害の効果を著しく抑制し、ウイルス遺伝子発現を減衰させました。POPGおよびPIは、（H1N1）PDM09に結合し、高親和性と混乱を伴い、組織培養で感染した細胞から非感染細胞にウイルス拡散を破壊し、102の因子による（H1N1）PDM09の伝播を減少させた後、H1N1のマウス感染モデルでin vitroでin vitroでin vitroで確立されました。注目すべきことに、マウスが（H1N1）PDM09の1000プラーク形成単位の典型的な致命的な用量で挑戦された場合、10日後の生存率は、この治療なしの0％（14マウスのマウスのうち0）と比較してPOPG治療で100％（14マウスのマウス）でした。POPGはまた、炎症性浸潤と、フェレットモデルで（H1N1）PDM09感染によって誘発されるウイルス負担を大幅に減少させました。これらの発見は、アニオン性リン脂質が動物モデルのインフルエンザ感染を強力かつ効率的に破壊することを示しています。
2009年のインフルエンザA（H1N1）PDM09発生により、新規インフルエンザAウイルス（IAV）株の出現に伴う問題と、既存の免疫のない集団における予期せぬ毒性が例示されました。Neuraminidase阻害剤（NAIS）は現在、IAVの発生に対する介入に最適な薬物ですが、NAI耐性ウイルスが高リスク集団に伝達できるという懸念があります。これらの問題は、年間インフルエンザの負担に対処する新しいアプローチの必要性を強調しています。この研究では、パルミトイル - オレイル - ホスファチジルグリセロール（POPG）およびホスファチジルイノシトール（PI）が効果的に拮抗する（H1N1）PDM09感染症を調べました。POPGおよびPIは、（H1N1）PDM09に感染したマディンダービー犬腎細胞で、細胞障害の効果を著しく抑制し、ウイルス遺伝子発現を減衰させました。POPGおよびPIは、（H1N1）PDM09に結合し、高親和性と混乱を伴い、組織培養で感染した細胞から非感染細胞にウイルス拡散を破壊し、102の因子による（H1N1）PDM09の伝播を減少させた後、H1N1のマウス感染モデルでin vitroでin vitroでin vitroで確立されました。注目すべきことに、マウスが（H1N1）PDM09の1000プラーク形成単位の典型的な致命的な用量で挑戦された場合、10日後の生存率は、この治療なしの0％（14マウスのマウスのうち0）と比較してPOPG治療で100％（14マウスのマウス）でした。POPGはまた、炎症性浸潤と、フェレットモデルで（H1N1）PDM09感染によって誘発されるウイルス負担を大幅に減少させました。これらの発見は、アニオン性リン脂質が動物モデルのインフルエンザ感染を強力かつ効率的に破壊することを示しています。
The influenza A (H1N1)pdm09 outbreak in 2009 exemplified the problems accompanying the emergence of novel influenza A virus (IAV) strains and their unanticipated virulence in populations with no pre-existing immunity. Neuraminidase inhibitors (NAIs) are currently the drugs of choice for intervention against IAV outbreaks, but there are concerns that NAI-resistant viruses can transmit to high-risk populations. These issues highlight the need for new approaches that address the annual influenza burden. In this study, we examined whether palmitoyl-oleoyl-phosphatidylglycerol (POPG) and phosphatidylinositol (PI) effectively antagonize (H1N1)pdm09 infection. POPG and PI markedly suppressed cytopathic effects and attenuated viral gene expression in (H1N1)pdm09-infected Madin-Darby canine kidney cells. POPG and PI bound to (H1N1)pdm09 with high affinity and disrupted viral spread from infected to noninfected cells in tissue culture and also reduced (H1N1)pdm09 propagation by a factor of 102 after viral infection was established in vitro In a mouse infection model of (H1N1)pdm09, POPG and PI significantly reduced lung inflammation and viral burden. Of note, when mice were challenged with a typically lethal dose of 1000 plaque-forming units of (H1N1)pdm09, survival after 10 days was 100% (14 of 14 mice) with the POPG treatment compared with 0% (0 of 14 mice) without this treatment. POPG also significantly reduced inflammatory infiltrates and the viral burden induced by (H1N1)pdm09 infection in a ferret model. These findings indicate that anionic phospholipids potently and efficiently disrupt influenza infections in animal models.
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